Shigelosis

 Shigella es un bacilo gramnegativo, pequeño, inmóvil, no capsulado, que pertenece a la familia Enterobacteriaceae. Se clasifica en 4 grupos, A, B, C y D que corresponden a Shigella dysenteriae (S. dysenteriae), Shigella flexneri (S. flexneri), Shigella boydii y Shigella sonnei (S. sonnei), respectivamente. Más del 75% de las infecciones en países industrializados se atribuyen a S. sonnei. Sin embargo, S. flexneri es la predominante en Asia, África y Sudamérica. Los cuadros más graves de shigelosis se deben a S. dysenteriae del serotipo 1, endémica y epidémica en la India1,2.

Su principal reservorio es el intestino del ser humano. En países desarrollados, el modo de transmisión más frecuente es de persona a persona. Se considera el enteropatógeno bacteriano más transmisible por esta vía. De forma esporádica se describen brotes asociados al consumo de agua o alimentos contaminados3,4. La dosis infectiva de Shigella es muy baja, ya que menos de 100 microorganismos viables son suficientes para producir la enfermedad, lo que facilita enormemente la diseminación en ausencia de medidas adecuadas de control, como se demuestra en el brote ocurrido en un centro escolar del País Vasco descrito en este número de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica por Artieda et al.5. En fase aguda la excreción fecal es máxima. Además, se ha demostrado que esta bacteria puede permanecer viable hasta 5 meses en superficies inanimadas6–8. En pacientes infectados que no reciben tratamiento antibiótico adecuado, la eliminación fecal puede persistir de una a 4 semanas, contribuyendo así a la aparición de casos secundarios. No obstante, la excreción más allá de este período es muy rara.

La shigelosis es una enfermedad invasiva que afecta al colon y recto, y su presentación clínica puede ser muy variada. Los cuadros más graves se dan en niños menores de 5 años de edad, particularmente en situación de pobreza y desnutrición9.

A diferencia de otros enteropatógenos el tratamiento antibiótico está recomendado en todos los casos10, por lo que es necesario conocer la prevalencia local de sensibilidad de Shigella, ya que es variable, y en los últimos años ha habido un aumento de la resistencia a algunos de los antibióticos previamente usados como ampicilina y cotrimoxazol11.

En la actualidad continúa siendo un problema de salud pública, sobre todo en regiones de Asia y África, donde se producen el 80% de los casos. Unos 165 millones ocurren anualmente en todo el mundo, de los cuales 2 tercios se dan en menores de 5 años. Pese a no observarse un descenso en la incidencia en los últimos años, sí ha disminuido de forma importante la mortalidad12, hecho que se atribuye entre otros factores a mejoras nutricionales, aportes de vitamina A, el mayor acceso a tratamientos antibióticos que permitiría un mejor cumplimiento de las recomendaciones establecidas por la Organización Mundial de la Salud (OMS) y el descenso de casos producidos por S. dysenteriae del serotipo 113.

La situación en países industrializados es muy distinta. En España en concreto, la prevalencia es muy baja y ha disminuido notablemente desde la década de 1980. En 2011 se notificaron 124 casos, con 5 brotes, 3 de ellos de transmisión alimentaria. En 2012 se incrementa el número de casos, a lo que contribuye el brote de S. sonnei mencionado5,14–16.

Según la OMS, entre 15 y 20 millones de viajeros a países en desarrollo sufren cada año episodios de diarrea, y Shigella se encuentra dentro de los patógenos más habituales en este contexto17. África se posiciona en primer lugar en cuanto al riesgo de infección por Shigella en el viajero, seguido de América central, Sudamérica y Asia18. Por tanto, los profesionales sanitarios deben estar alerta ante casos de gastroenteritis en población procedente de áreas endémicas19, y no es de extrañar que en el brote descrito por Artieda et al.5, el caso índice fuera un niño con antecedentes de viaje a Marruecos.

La OMS elaboró en 2005 una guía completa para el control de la shigelosis20, y entre las medidas de prevención se incluyen el control y saneamiento del agua de bebida, la correcta manipulación de alimentos, el uso de insecticidas para eliminar la diseminación por vectores, la promoción de la lactancia materna y la higiene personal individual y colectiva, haciendo mención especial al lavado de manos. Esta última medida es quizá la que cobra mayor relevancia en un país como el nuestro.

Finalmente, el brote descrito por Artieda et al.5, nos sugiere las siguientes reflexiones:

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  Teniendo en cuenta las características de Shigella, no es de extrañar que se considerase que una instalación del centro donde se detectaron deficiencias higiénicas importantes constituyera la fuente de origen común para el brote masivo, aun sin poder evidenciarlo. Las consecuencias de la ausencia de personal y la falta de higiene durante este período fueron palpables, más aún si se tiene en cuenta el contexto en el que ocurren, un centro escolar con población infantil donde el riesgo de trasmisión se multiplica.

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  Ante situaciones como esta, es fundamental la creación de un equipo multidisciplinar que trabaje en conjunto, establecer sistemas de vigilancia activa, diagnosticar de manera precoz todos los casos, e instaurar medidas correctoras. Gracias a la mejora de los problemas detectados, la puesta en marcha de programas de educación higiénico-sanitaria y las medidas de aislamiento que se llevaron a cabo, pudo contenerse el brote. Es probable que una mayor insistencia en la información sobre las características propias de este patógeno pudiera haber contribuido de manera importante a reducir la tasa tan elevada que se apreció en convivientes.

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  La tipificación molecular mediante electroforesis en campo pulsado (PFGE) resultó fundamental para completar y documentar el estudio epidemiológico, caracterizando adecuadamente todas las cepas estudiadas.

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  Consideramos que aun siendo excepcionales los brotes de shigelosis en España, y teniendo en cuenta los tiempos en los que nos encontramos, la alarma social generada ante un brote como este y el coste que supone a largo plazo, justificarían sin duda el mantenimiento constante del personal suficiente y una adecuada inversión económica en materia de sanidad y educación sanitaria.

Gastroenteritis aguda: formas de presentación clínica y etiología en niños hospitalizados en el Hospital Pediátrico, Centro Hospitalario Pereira Rossell, año 2012

Arch. Pediatr. Urug. vol.86 no.2 Montevideo jun. 2015

 Introducción 

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La gastroenteritis aguda (GEA) es una de las enfermedades prevalentes de la infancia, que se mantiene como un problema de salud a nivel mundial, fundamentalmente en los países en desarrollo. En nuestro país ha disminuido en forma progresiva la mortalidad por esta causa, ocupando en el año 2012 el décimo lugar, según datos de la Unidad de información poblacional del Ministerio de Salud Pública (MSP)⁽¹⁾. En estos últimos años se ha visto un descenso en el número de internaciones por esta patología en el Hospital Pediátrico Centro Hospitalario Pereira Rossell (HP-CHPR), hospital de referencia para internación de niños en el subsector público del país^(2,3). Desde el año 2004, en el HP-CHPR dentro del Departamento de Pediatría se implementó una unidad de internación de diarrea, con el objetivo de contribuir a mejorar la calidad asistencial. 

Las características epidemiológicas, agentes etiológicos y presentación clínica varían en los diferentes sitios geográficos, por lo que su conocimiento en el ámbito local resulta útil para la planificación de programas de prevención y control^(2-6). En nuestro país rotavirus sigue siendo el agente etiológico más frecuente en pediatría tanto en el subsector público como en el privado según refiere la bibliografía^(2-6). Se ha detectado a nivel nacional la circulación de norovirus en población adulta, no habiendo datos publicados de su incidencia en la población infantil. 

Campylobacter spp es uno de los microorganismos causantes de diarrea aguda de mayor incidencia a nivel mundial y regional. Es junto a la salmonelosis una de las zoonosis emergentes de mayor expansión^(7-9). Sus principales fuentes de infección son el agua y los alimentos contaminados, está frecuentemente involucrado en brotes de enfermedad trasmitida por alimentos (ETA). Existen datos de la región donde se destaca que es uno de los microorganismos prevalentes en los aislamientos de diarrea aguda en niños^(7-10). En Uruguay no existen datos que apoyan dicha prevalencia. Actualmente no se busca de rutina en los laboratorios de microbiología clínica, por lo que los datos obtenidos son todos en el marco de trabajos de investigación de la Facultad de Medicina-UdelaR⁽⁵⁾. 

Existen en la literatura internacional trabajos que asocian determinadas manifestaciones clínicas con agentes etiológicos de GEA, pudiendo ser estas asociaciones útiles en la práctica clínica^(11-13). 

Objetivos 

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1.    Conocer tasa de hospitalización y características de los niños ingresados por GEA en la unidad de internación de diarrea del HP- CHPR desde el 1 de enero hasta el 31 de diciembre de 2012. 

2.    Conocer etiología y frecuencia de los diferentes enteropatógenos. 

3.    Describir posibles correlaciones entre la etiología y formas de expresión clínica/complicaciones de la GEA. 

Metodología 

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Se llevó a cabo un estudio prospectivo, descriptivo realizado entre el 1 de enero y 31 de diciembre de 2012, en el que se incluyeron todos los menores de 15 años que ingresaron a la unidad de internación de diarrea del HP-CHPR con diagnóstico de GEA. Se excluyeron aquellos niños hospitalizados en Unidad de Cuidados Intensivos (UCIN) y otros sectores de internación de cuidados moderados, el motivo de exclusión fue no cumplir con el protocolo de recolección de datos y muestras de materias fecales. También se excluyeron los casos de diarrea intrahospitalaria. 

Para la recolección de datos se utilizó una ficha precodificada, específicamente diseñada para este estudio, en el que se registraron las siguientes variables: edad, procedencia, motivo de ingreso, complicaciones (invaginación intestinal, deshidratación, disionías, sepsis y muerte) e identificación etiológica de los diferentes enteropatógenos. 

Se consideró la definición de diarrea según la OMS: presencia de 3 o más deposiciones líquidas o semilíquidas en 12 horas o una sola con sangre o mucopus en 12 horas (en menores de 2 años), presencia de 2 o más deposiciones líquidas o semilíquidas en menos de 12 horas o una sola con sangre o mucopus en 12 horas (en mayores de 2 años)^(14,15). 

Se define como GEA a la infección enteral, de causa bacteriana, viral o parasitaria que se manifiesta por diarrea, vómitos y fiebre y cuya duración es entre siete y diez días⁽¹⁴⁾. 

GEA intrahospitalaria o nosocomial: es la que se instala luego de 72 horas de ingresado el paciente al hospital^(16,17). 

Se obtuvieron muestras fecales de todos los niños ingresados por GEA en el sector de internación de diarrea del HP-CHPR, las mismas se recogieron en un frasco estéril con espátula. Se analizaron las muestras en laboratorios de dos instituciones: en el laboratorio del HP-CHPR y el del Departamento de Bacteriología y Virología del Instituto de Higiene. En el laboratorio de bacteriología del HP-CHPR se utilizaron métodos inmunocromatográficos, donde se buscó presencia de rotavirus, adenovirus y norovirus. Se realizaron láminas para la búsqueda de leucocitos en materia fecal. Las muestras se sembraron en medios específicos y diferenciales (agar MacConkey lactosa, MacConkey sorbitol y SS) y se incubaron en estufa a 37°C por 24 horas. Se aislaron colonias sospechosas y se identificaron los microorganismos realizando pruebas bioquímicas⁽¹⁸⁾. Se enviaron muestras en criotubo con medio de cultivo Cary-Blair al Departamento de Bacteriología y Virología del Instituto de Higiene para la búsqueda e identificación de Campylobacter. Para ello, las muestras de materia fecal fueron sembradas en agar Skirrow e incubadas a 42°C durante 48 horas en atmósfera microaerofílica utilizando generadores comerciales (Campygen, Oxoid). Todos los aislamientos sospechosos fueron identificados a nivel de género como Campylobacter utilizando un método de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) que detecta un fragmento del gen 16S⁽¹⁹⁾. La determinación del perfil de susceptibilidad a eritromicina y ciprofloxacina fue realizada por disco difusión utilizando la metodología indicada por Clinical and Laboratory Institute (CLSI). 

Para el cálculo de la tasa de hospitalización se utilizó como denominador el número total de egresos al sector de cuidados moderados. Las variables cuantitativas se expresaron con medidas de tendencia central y de dispersión, y las cualitativas con frecuencias relativas y absolutas. Para el procesamiento de datos se utilizó el programa Epi-info y Excel 2011. 

El protocolo de estudio fue aprobado por la Dirección del HP-CHPR y el Comité de Ética del HP-CHPR. Se solicitó consentimiento informado a madre, padre o tutor. 

Resultados 

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En este período se hospitalizaron en el HP-CHPR 6.744 niños, de los cuales 6.691 (99,2%) ingresaron en el sector de internación de cuidados moderados. Los ingresos producidos por GEA fueron 826/6.744 que representan el 12,3% del total de ingresos. 

La tasa de hospitalización a la unidad de internación de diarrea fue 1,22/mil (IC 95% 105-133). 

La figura 1 muestra la distribución mensual de las hospitalizaciones por GEA en el período analizado. 

De los niños que ingresaron 130/826 (15,7%) eran menores de 1 mes, 267/826 (32,3%) tenían entre 1 y 3 meses, 303/826 (36,7%) entre 3 y 6 meses, 86/826 (10,4%) entre 6 meses y 1 año y 40/826 (4,8%) entre 1 y 2 años. No ingresaron al sector niños mayores de 2 años. La mediana de edad fue 3 meses (rango 0-15 años). 

En relación a la procedencia de los niños, 626/826 (75,8%) eran de Montevideo, 200/826 (24,2%) fueron derivados desde Canelones. 

La tabla 1 muestra los diferentes grupos de enteropatógenos identificados. Se identificó enteropatógeno en el 20% de las muestras. Los virus aislados por orden de frecuencia fueron: rotavirus 65/826 (7,9%), adenovirus 14/826 (1,7%) y norovirus 13/826 (1,6%). Las bacterias aisladas por orden de frecuencia fueron: Campylobacter 49/826 (5,9%), Shigella 17/826 (2%), Yersinia 5/826 (0,6%) y Salmonella 3/826 (0,3%). 

La tabla 2 muestra las complicaciones que motivaron el ingreso a la unidad de internación de diarrea: ingresaron por deshidratación 476/826 (58,8%), diarrea con sangre 190/826 (23,3%), intolerancia digestiva alta 82/826 (10,2%), disionías 29/826 (3,6%), alta tasa de diarrea 22/826 (2,7%), sepsis 15/826 (1,9%), disentería 9/826 (1,2%) y por invaginación intestinal 3/826 (0,5%). 

La tabla 3 muestra la asociación del enteropatógeno aislado según los motivos de ingreso o complicación. 

 Ningún paciente falleció durante el periodo del estudio. 

Discusión 

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Los resultados mostrados en este trabajo evidencian una mayor frecuencia de hospitalización por GEA con respecto a investigaciones realizadas años previos en el mismo centro asistencial. Estos últimos identificaron un descenso a partir del año 2007, donde los autores lo vinculan a las políticas de prevención de enfermedades infecciosas que se desarrollan en los sectores más carenciados de la sociedad^(2,3). Cabe destacar que las poblaciones analizadas en los distintos trabajos nacionales en el mismo centro no son del todo comparables, si bien toman como franja etaria a los menores de 36 meses, no todas limitan el sector de internación a la unidad de diarrea del HP-CHPR. 

El CHPR tiene como objetivo la atención de la población de mayor vulnerabilidad como lo son los niños y las mujeres, y dentro de este grupo los sectores de menores recursos. Si bien, en el último año el número de usuarios del Fondo Nacional de Salud (FONASA) aumentó en forma sostenida, solo representa el 25 % de los usuarios. Las características de éstos determinan que el CHPR cumpla un rol central en la Red Integrada de Efectores Públicos del Sistema de Salud (http://www. pereirarossell.gub.uy/). 

Este aumento en el número de hospitalizaciones por GEA es de causa multifactorial. Si bien es notoria la disminución del número de consultas en el subsector público, por las características de esta población en particular, la define especialmente vulnerable para adquirir enfermedades infecciosas. La diferencia en el número de consultas e ingresos hospitalarios por GEA entre el subsector público y privado son concordantes con estudios nacionales anteriores ^(2-4,6). Los niños entre tres y seis meses fueron los que se hospitalizaron con mayor frecuencia. Este dato coincide con las bibliografías analizadas^(2,3). La distribución mensual muestra que la GEA se mantiene como una enfermedad endémica con brotes epidémicos en meses estivales. La mayor parte de los ingresos se producen a final de invierno y primavera. 

Al igual que en comunicaciones nacionales e internacionales, rotavirus fue el agente más frecuentemente aislado en los pacientes hospitalizados por GEA independiente de su edad. Sin embargo varios estudios han demostrado que la frecuencia de rotavirus es mayor en pacientes hospitalizados sin contar los casos de infecciones intrahospitalarias por rotavirus ^(6,16,17). 

La deshidratación ocupa el primer lugar como motivo de ingreso en esta serie a diferencia del trabajo publicado en este mismo centro, donde la diarrea con sangre concentraba un alto número de ingresos⁽³⁾. Esto puede estar vinculado a los diferentes mecanismos fisiopatológicos involucrados en las enteritis virales, sobre todo por rotavirus: disminución de absorción de sal y agua, desequilibrio de la relación entre la absorción/secreción del líquido por parte del intestino, y una disminución de la actividad disacaridasa que determina malabsorción de carbohidratos complejos. La mayor parte de la evidencia respalda el primer mecanismo como factor fundamental en la génesis de la diarrea vírica. Esto refleja la necesidad de continuar e insistir en el uso de sales de rehidratación oral. El Rotavirus es la causa más frecuente de deshidratación por diarrea en los primeros años de vida⁽¹⁵⁾. Este estudio mostró que rotavirus fue el enteropatógeno más frecuentemente aislado en los niños que presentaron complicaciones: deshidratación, disionías y sepsis con un valor p significativo^(15,16). 

Hasta el año 2009, setenta hospitales centinela en quince países de Latinoamérica (Bolivia, Brasil, Chile, El Salvador, Ecuador, Guatemala, Guyana, Honduras, Nicaragua, Panamá, Paraguay, Perú, St. Vincent, Surinam y Venezuela) tenían implementada la vigilancia epidemiológica estandarizada de las GEA^(20-22). Los países que implementaron vigilancia epidemiológica de las GEA a rotavirus, de acuerdo las recomendaciones de la OMS, lograron obtener datos representativos de prevalencia de la enfermedad, ya sea en niños hospitalizados o ambulatorios, e implementar la vacunación y evaluar el impacto de la misma^(20,22-24).

En este estudio la mediana de edad de ingreso por GEA fue de 3 meses lo que traduce el mayor impacto en esta franja etaria con complicaciones, sobre todo deshidratación y sepsis, aunque fueron pocos se aisló rotavirus. Existen evidencias de que los mecanismos de prevención de las diarreas virales y bacterianas son distintos. Estas últimas pueden ser controladas mejorando el medio ambiente (accesibilidad al agua potable, adecuada eliminación de excretas, medidas higiénicas y educación). En cambio, las de origen viral no están asociadas a calidad de vida y la protección contra ellas surge de la memoria inmunológica. Por ello se acepta que las vacunas serían una herramienta idónea para su correcto control. Recordando que la lactancia materna a través de la lactaderína protege contra la infección sintomática por rotavirus, pero esta protección es parcial y transitoria^(24,25). 

Estos datos motivan una discusión más profunda respecto a la posible inclusión de vacuna contra rotavirus en el Programa Ampliado de Vacunación (PAI). Actualmente están disponibles dos vacunas indicadas para los menores de seis meses que ha demostrado la disminución de las hospitalizaciones, casos graves y muertes relacionadas con diarrea a rotavirus. La eficacia en la prevención de GEA grave por rotavirus ronda entre el 85%-98%⁽²⁴⁾. 

El segundo germen en frecuencia fue Campylobacter spp. Este germen no se busca actualmente de rutina en laboratorios de microbiología clínica de nuestro país. Los trabajos que realizan la búsqueda sistemática de Campylobacter a nivel nacional, son todos realizados en el marco de trabajos de investigación de la Facultad de Medicina⁽⁵⁾. La campylobacteriosis es una de las zoonosis emergentes de mayor expansión a nivel mundial. Es una de las ETA más común en la región y se la vincula al consumo de productos avícolas, también se puede adquirir esta infección al beber agua contaminada^(7-10). Comprende varias especies de importancia clínica de las cuales Campylobacter jejuni y Campylobacter coli son las más frecuentemente aisladas como enteropatógenos de GEA en el hombre^(10,26). En esta serie fue el agente más asociado a ingresos hospitalarios debidos a diarrea con sangre seguido por Shigella y Yersinia con una p significativa. 

Norovirus es el principal agente de brotes de gastroenteritis no bacteriana en Estados Unidos. Está relacionado a la temporada invernal, a ambientes semicerrados como guarderías, residencia de ancianos, cruceros, restaurantes, consumo de alimentos y agua contaminada. Según trabajos internacionales constituye el tercer enteropatógeno en frecuencia involucrado en GEA en población pediátrica hospitalizada y el tercer agente viral luego de rotavirus^(27-30). En nuestro medio no hay reporte de brotes por norovirus en pediatría. En esta serie dicho enteropatógeno se asoció en todos los casos a episodios de intolerancia digestiva alta con un p significativa. Ésta asociación es similar a reportes internacionales^(27,28). Creemos que la investigación rutinaria de este agente sería importante para evitar su subdiagnóstico. 

Consideramos que este estudio presenta algunas debilidades: respecto a la muestra seleccionada no representa la totalidad de los niños ingresados por GEA en el periodo analizado configurándose un sesgo de selección. Este estudio si bien se realizó en el hospital pediátrico de referencia de salud pública en la capital del país, los datos no son extrapolables al resto de la población del Uruguay, ya que no se estudiaron casos de otros centros asistenciales del subsector público y privado. 

Conclusiones 

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La GEA sigue siendo una causa frecuente de hospitalización. La distribución mensual muestra que la GEA se mantiene como una enfermedad endémica con brotes epidémicos en meses estivales. La mayor parte de los ingresos se producen a final de invierno y primavera. 

Los virus son la causa más frecuente de GEA, rotavirus sigue siendo el principal enteropatógeno aislado. 

La deshidratación fue el principal motivo de ingreso por GEA en esta serie. Se encontraron asociaciones significativas entre la clínica y enteropatógenos como rotavirus y norovirus. 

Es adecuado incluir la búsqueda sistematizada de Campylobacter spp en los pacientes que se presentan con diarrea con sangre ya que sería importante cuantificar su verdadera incidencia a nivel nacional y de esta manera también poder analizar su perfil de resistencia a los antimicrobianos de uso común en el tratamiento de las diarreas con sangre. 

Es importante continuar con la red de vigilancia epidemiológica de las GEA en nuestro país y así contribuir en la planificación de políticas sanitarias. 

Aspectos relevantes sobre Salmonella sp en humanos

Rev Cubana Med Gen Integr vol.34 no.3 Ciudad de La Habana jul.-set. 2018

 

 INTRODUCCIÓN

La Salmonella es un bacilo Gram negativo que se comporta como patógeno intracelular facultativo (anaerobio facultativo), está presente en el intestino de personas y animales sanos.^1,2 Las heces son el principal foco contaminante de los alimentos y el agua; cuando el patógeno llega a los alimentos frescos tiene la habilidad de multiplicarse rápidamente y por ello los alimentos contaminados pueden llegar provocar una infección gastrointestinal, la "Salmonelosis".³

El estudio de Salmonella se inició con el primer reconocimiento del organismo por Eberth en 1880, posteriormente Gaffky logro aislar el bacilo responsable de la fiebre tifoidea humana, y de la misma manera D.E. Salmon aisló la bacteria pensando que era el agente etiológico del cólera porcino, lo cual fue refutado posteriormente; a pesar de ello el género fue bautizado como Salmonella por Legnieres en 1900 en honor a D.E. Salmon.⁴

Las especies de organismo pertenecen a la familia Enterobacteriaceae y género Salmonella; las referencias nos indican que antes de 1983 se hablaba de múltiples especies, pero en la actualidad se habla de dos solamente: S. bongori y S. entérica.^5,6

La especie Salmonella entérica contiene las subespecies: Salmonella enterica subsp. enterica (I), Salmonella enterica subsp. salamae (II), Salmonella enterica subsp. arizonae (IIIa), Salmonella enterica subsp. diarizonae (IIIb), Salmonella enterica subsp. houtenae (IV) y Salmonella enterica subsp. indica (VI), mientras que la especie S. bongori (V) no posee subespecies asociadas, siendo esta originalmente clasificada como subespecie de S. entérica, y por eso mantiene la denominación "V".^7,8

 

MÉTODOS

Se realizó una búsqueda de bibliográfica actual sobre Salmonella sp a través del uso de repositorios como Google Academics, Scielo y PubMed, utilizando las palabras de búsqueda: Salmonella, epidemiología, transmisión, patogénesis, diagnóstico, tratamiento. De 147 artículos consultados, 52 presentaron utilidad en la información que contenían para del objetivo de la revisión.

DESARROLLO

Serotipos de Salmonella

El serotipado es un método que se utiliza para diferenciar cepas de Salmonella más allá del nivel de subespecie. Los serotipos son designados sobre la base de la inmunorreactividad de dos estructuras de la superficie celular conocidos como:

1. Los antígenos somáticos (O) y flagelares (H)

2. Algunas cepas presentan un tercer antígeno llamado K o Vi

La diversidad que existe en estos dos antígenos permite la designación de más de 2 500 serotipos y el reconocimiento regular de nuevos, de estos solo 50 son regularmente aislados en humanos.^9,10

Caracterización de los Antígenos

Antígeno somático O: Son antígenos de la pared bacteriana, con una naturaleza de polisacárido, siendo la porción externa un lipopolisacárido (LPS).¹¹ Está compuesto por 4 o 6 azucares y los epítopos específicos dentro de este se dividen en dos categorías:

1. Antígenos del grupo O: Estos se asocian con la configuración del azúcar que representa el núcleo de la estructura del antígeno O.

2. Antígenos de O auxiliares: Son hidratos de carbono adicionales que se agregan a la estructura del núcleo O.

Antígeno flagelar H: es la parte filamentosa del flagelo bacteriano; que se compone de subunidades de proteína llamadas flagelinas. El C' y N' terminal de flagelina permiten al flagelo tomar su estructura filamentosa característica; son áreas conservadas donde la porción antigénicamente variable de flagelina es la región media, que está expuesta en la superficie del flagelo. La Salmonella es la única entre las bacterias entéricas que puede expresar dos antígenos diferentes de flagelina, a los cuales se les conoce como Fase I y Fase II.¹¹

Antígeno K o Vi: Únicamente existe en S. typhi, S. paratyphi y S. dubli. La presencia de este antígeno hace imposible la aglutinación de suero anti O, además la expresión de este factor es dependiente de la expresión conjunta de dos genes (ViA y ViB).¹¹

Los serotipos de Salmonella son designados de acuerdo con las convenciones del esquema de Kauffmann-White.

Etiología de las infecciones

Se relaciona la aparición de condiciones patológicas asociadas a Salmonella el consumo de alimentos contaminados como es el caso del huevo, la carne cruda, los mariscos, así como frutas y verduras sin lavar.

En el caso de las aves afectadas, se ha reportado que estas pueden infectar por vía transovárica los huevos, no siendo la cáscara suficiente barrera para evitar la contaminación.^12,13 Una buena práctica es mantenerlos en refrigeración y botar los que estén agrietados. Las frutas y verduras se pueden contaminar por su lavado con agua contaminada o en la misma cocina por el contacto con otros alimentos (contaminación cruzada), y es por ello que debe existir higiene en la manipulación de estos.¹⁴

Debe recordarse que existen reportes de que mascotas como reptiles y aves que pueden ser fuente de infección por Salmonella.^15-17 Muchos animales de granja portan S. enteritis, es por ello que se debe tener cuidado con los subproductos de matadero, ya que la bacteria puede sobrevivir por hasta 16 meses a 25 °C en este tipo de alimentos. Se calcula que entre el 1 y el 5 % de los suplementos producidos para animales y el 31 % de los animales para elaborarlos pueden estar contaminados con Salmonella spp.¹¹

Condiciones de vida

Las salmonellas no son organismos delicados, ya que se pueden multiplicar en diversas condiciones ambientales fuera de los anfitriones en que viven, no requieren de NaCl para su crecimiento pero puede crecer en presencia de 0,4 a 4 %, la mayoría de los serotipos de Salmonella crecen en el rango de temperatura de 5 a 47 °C, siendo 35 a 37 °C su óptima, sobreviven a un pH en rangos de 4-9 y una actividad acuosa de 0,94-0,99 (tabla 1). Las Salmonella es sensible al calor y con frecuencia mueren a temperatura de 70 °C o superior.^4,18,19

Una inhibición completa del crecimiento ocurre a < 7 °C, pH 3,8 y actividad acuosa de 0,94.^4,18,19

Epidemiología

La epidemiología de las infecciones por Salmonella varía ampliamente dependiendo del tipo de Salmonella spp. La fiebre tifoidea, causada por S. typhi y S. paratyphi, por lo general conduce a una enfermedad grave y potencialmente mortal, esta afecta principalmente a las comunidades en naciones desatendidas. En el caso de las infecciones por Salmonella No-typhi (NTS) tienden a ser autolimitantes y afecta comunidades en todo el mundo.^20,21

Se estima que la Fiebre Entérica o Tifoidea provoca en un año 200 000 muertes y 22 millones de enfermos, siendo esto predominante en naciones de bajos ingresos.²² Las estimaciones de alta incidencia (más de 100 casos por 100 000 habitantes) coinciden con naciones ubicadas en el Centro y Sur de Asia, así como en el Sureste de ese mismo continente.^5,23

Los sitios que reportan una baja incidencia (menos de 100 casos por 100 000 habitantes) son: Europa, Australia, Nueva Zelanda y Norte América. En Estados Unidos en el año 2013 se llegaron a reportar hasta 7 277 casos, de los que fallecieron 27 sujetos.^24,25 A partir de 2006, en la Unión Europea (UE) se observó una disminución en los casos humanos de salmonelosis, siendo los serovares comúnmente encontrados S. enteritidis (40 %) y S. typhimurium (30 %), el 83 % de los casos se originó dentro de la región; y el 80 % de las infecciones adquiridas en viajes fueron principalmente por visita a regiones del continente asiático y africano.^5,26

A pesar de la mejora en el saneamiento y la higiene, las enfermedades por NTS siguen imponiendo una carga significativa en la salud de la población de países industrializados y subdesarrollados. Se estima que 93,8 millones de casos de gastroenteritis por Salmonella spp ocurren en todo el mundo, dando lugar a 155 000 muertes cada año. Según "The WHO Global Salm-Surv Strategic Plan (2006-2010)" con datos de 2001 a 2005 S. enteritidis fue el serotipo más común en todo el mundo (65 % de los aislamientos), seguido de S. typhimurium (12 %) y S. Newport (4 %).²⁷

En África, la S. enteritidis y S. typhimurium representan el 26 % y el 25 % de los serotipos aislados, respectivamente. En Asia, Europa y América Latina/Caribe, S. entiritidis fue la cepa más aislada con frecuencias de 38 %, 87 % y 31 %, respectivamente. En Norte América el S. typhimurium fue el que se presentó con más frecuencia (29 %), seguido deS. enteritidis (21 %) y otras Salmonella spp. (21 %).²⁷

Transmisión

La S. typhi y la S. paratyphi colonizan únicamente a los humanos, lo cual hace necesaria para la transmisión la presencia de casos humanos o de portadores crónicos.²¹ La fiebre tifoidea se observa con mayor frecuencia en los países en desarrollo, en estos hay un rápido crecimiento de la población, aumento de la urbanización, manejo inapropiado de desechos y fuentes de agua potable inadecuadas. Las salmonelosis no-typhi se presentan básicamente como resultado de la ingestión de alimentos de origen animal contaminados con estos microorganismos.⁴ El ciclo de transmisión de Salmonella sp se puede observar en la figura.

La transmisión también puede decirse que es dependiente de una serie de factores predisponentes que se enmarcan en el ámbito gastrointestinal y sistémico.^9,28-31

1. Gastrointestinales: aclorhidria, uso previo de antibióticos y medicamentos que disminuyen la motilidad (Ejemplo: Anticolinérgicos)

2. Sistémicos: SIDA, Linfomas, Anemias hemolíticas (sobrecarga de hierro), uso de corticoides, Schistozomiasis, lupus eritematoso sistémico, trasplante de órganos y deficiencia congénita de interferón y de interleucina 12 o sus receptores

Patogénesis

La principal puerta de entrada de la Salmonella es la vía oral, por contacto con heces de animales infectados, comida y agua contaminada³² Desde el punto de vista médico, se dice que la inoculación debe ser superior a un millón de gérmenes²⁹ El patógeno tiene la capacidad de resistir el pH del estómago, sales biliares y el peristaltismo, por lo que coloniza el intestino delgado e invade los ganglios linfáticos mesentéricos, provocando una infección localizada; la Salmonella evade las defensas intracelulares de las células intestinales sin ser destruida y comienza a dividirse dentro de fagocitos que se ubiquen en esa zona.³³ En caso de entrada por vía aerógena, se produce una invasión en las amígdalas y los pulmones.^34,35

La mejor descripción de los fenómenos que ocurren posteriores a la ingesta del patógeno se describe a través del modelo de patogénesis basado en el comportamiento de S. typhimurium al infectar un ratón.^36,37 Como primer paso se da la Invasión, donde se propone la adherencia a células epiteliales del íleon y células M, esto permite una migración transepitelial hasta llegar al sitio donde se encuentran los fagocitos.³⁶ Posterior a esto se induce la fagocitosis tanto por parte de los fagocitos profesionales, como por aquellos no profesionales, esto se consigue a través de la expresión de las islas de patogenicidad a Salmonella (SPI).³⁸

Se han descrito cerca de 5 tipos de SPIs; además se reconoce una serie de proteínas con capacidad efectora de la SPI-1, que están involucradas en los rearreglos del citoesqueleto (SipA, SopE, SopE2 y SopB).³⁶ La SPI-1 y la SPI-2 codifican para sistemas de secreción de tipo III fundamentales para la virulencia de la bacteria; en la tabla 2 se resumen las principales características de las SPIs.³⁸

Como un segundo paso en el proceso de patogénesis, está la Diseminación del patógeno, siendo posible que la Salmonella ingrese a vasos linfáticos o sanguíneos, lo que le permite distribuirse en sangre y linfonodos mesentéricos, desde donde pueden llegar a medula ósea, hígado o bazo; además se sabe que S. entérica puede permanecer de forma crónica en las células del sistema mononuclear fagocitario hasta por un año, posterior a la primoinfección.^33,40

Como tercera y última etapa del proceso, se da la Inflamación, en esta parte los neutrófilos cumplen un papel de importancia tanto en el proceso inflamatorio, como en la diarrea. Las células infectadas producen citoquinas que atraen células polimorfonucleares (PMN) que liberan prostaglandinas capaces de elevar los niveles de cAMP, estas producen como efecto final una interrupción de la absorción de Na⁺ y el incremento de la secreción de Cl^-, y esto lleva a una pérdida de agua por parte de la célula.^36,40,41

La enteropatogénesis ocasionada por el Salmonella y la diarrea que se manifiesta a partir de ella se ha atribuido a la expresión de las proteínas SipA y SipC, que se manifiestan mientras el patógeno se encuentra en las células M y en enterocitos, lo cual ocurre posterior a 15 minutos de la inoculación; este fenómeno precipita el inicio del proceso inflamatorio que luego de una hora a logrado atraer suficientes PMN, favoreciendo el que estos activen vías apoptoticas en las células del epitelio intestinal, en un tiempo que oscila entre una hora y tres horas; siendo este el gatillo para el inicio del proceso diarreico.³⁶

Las especies reactivas de oxigeno (ROS) que se generan durante la inflamación, reaccionan con componentes sulfurados luminales (tiosulfatos), para formar nuevos aceptores de electrones, como el tetrationato. La capacidad que tiene la S. typhimurium de utilizar el tetrationato hace que esta crezca con ventaja por encima de la microbiota competidora del lumen del intestino inflamado.^33,40,41 La Salmonella regresa al intestino a través de la vesícula biliar; siendo este último paso relacionado con la posibilidad de que el patógeno participe en el desarrollo de cáncer a nivel de tal órgano.⁴²

Aspectos clínicos de importancia diagnóstica

Desde el punto de vista clínico se establecen 4 grandes síndromes que son de interés:

1. Gastroenteritis: Casi todos los serotipos de salmonella del grupo I pueden producir la gastroenteritis, siendo los más frecuentemente aislados la S. typhimurium, S. enteritidis y S. Newport. El sindrome inicia 48 horas posteriores al consumo de alimentos contaminados; en la mayoría de las personas inmunocompetentes el cuadro dura entre 4-8 días, en inmunosupresos o aquellos que presenten alguna condición concomitante la clínica se vuelve más severa. Después de la resolución de la condición el promedio de tiempo como portador de NTS es de 4 a 5 semanas; en el caso de neonatos se ha visto que el tiempo como portador es de hasta 6 meses. Los principales síntomas asociados a esta condición son: dolor abdominal intenso, diarrea, fiebre de 38,5 °C, náuseas y vómito.^21,29

2. Bacteremia: Esta es ocasionada principalmente por Salmonella del grupo I, y se consideran altamente invasoras la S. choleraesuis y la S. dublin, además muy próximas a estas están todas las S.typhimurium y S. enteritidis. La Salmonella parece tener especial afinidad por los tejidos endoteliales, por lo que la infección de la aorta asociada a la fístula aorto-duodenal es una condición bien conocida; la infección por salmonella de los grandes vasos lleva a la formación de aneurismas micóticos.^21,29

3. Fiebre entérica: Dentro de las fiebres entéricas, la fiebre tifoidea es la más conocida y la más severa, esta es producida por la Salmonella typhi. Otros síndromes menos severos son conocidos como fiebre paratifoidea, y se asocian a S. paratyphi A y C (Fierer & Guiney, 2001). Existe un período de incubación de 21 días (10 en promedio) y las manifestaciones clínicas en pacientes no tratados se dividen en semanas o septenarios, de acuerdo a su evolución. Durante la primera semana se observa fiebre progresiva y escalonada, asociada a cefalea intensa, anorexia y astenia; entre la semana 2 y 3 la fiebre se estabiliza y se vuelve continua, la cefalea es persistente y el estado de conciencia se altera, el paciente entra en un estado de sopor (tiphus), aparecen síntomas meníngeos, lesiones en la piel del tronco de tipo maculo papulosa de color salmón (manchas rosadas), en cerca del 50 % de los casos se presenta hepatoesplenomegalia.^21,29

4. Infecciones localizadas: La anemia de células falciformes es la causa más frecuente asociada a la osteomielitis por Salmonella. La endocarditis es muy rara con la fiebre tifoidea y solo se describe en 0,3 % de todas las salmonelosis y las meningitis por Salmonella se presentan en niños menores de un año.²⁹

En la tabla 3 se puede observar una comparación entre los diferentes tipos de infección relacionadas con Salmonellas causantes de fiebre tifoidea y las que no la provocan.

Resistencia a Antibióticos

En la actualidad existen reporte en humanos de S. typhi y S. paratyphi resistentes a antibióticos como: Cloranfenicol, β-lactamicos, TMP-SMX, Azitromicina y un crecimiento emergente de resistencia a Fluoroquinolona.^5,49-51

Entre 2001 y 2003 se analizaron 786 aislamientos obtenidos de materia fecal o sangre en diversos centros médicos de América del Norte y América Latina mediante microdilución en caldo de cultivo, de estas 89 (11,3 %) de la muestras eran resistentes a Ácido Nalidixico. Durante el año 2001, nueve localidades aportaron 11 (2,9 %) de las cepas que tenían resistencia a los antibióticos aztreonam, ceftazidima o ceftriaxona. La presencia de cepas multiresistentes varía entre países, pudiendo establecerse en un rango de 16-37 %.⁵²

 

CONCLUSIONES

La salmonelosis sigue siendo una condición presente en diferentes regiones de nuestra sociedad, y por este motivo debe velarse por una mejor política sanitaria en aquellos sitios donde las infecciones aún presentan una alta prevalencia. La transmisión y desarrollo de infecciones relacionadas a Salmonella son de especial cuidado es dependiente. Cabe resaltar el hecho de que el uso continuo de antibióticos ha generado la aparición de cepas resistentes en varios lugares en el mundo, tal y como ha ocurrido con otras bacterias, lo que genera una necesidad creciente por un mayor apego a los protocolos de manejo y a su vez una correcta educación en el uso de los antibacterianos para los pacientes a quienes se les suministra estas terapias.

Conflicto de interés

No existe conflicto de interés

Fiebre tifoidea: una etiología poco frecuente de síndrome febril prolongado en pediatría.

 

Anfamed vol.9 no.2 Montevideo dic. 2022  Epub 01-Dic-2022

INTRODUCCIÓN

El síndrome febril prolongado (SFP), es una causa poco frecuente de hospitalización en pediatría, representando el 0.3-3% de las mismas. ^1,2

Las series pediátricas internacionales utilizan distintos criterios para definir el SFP y son realizadas en contextos epidemiológicos muy distintos, lo cual dificulta extrapolar las conclusiones a nuestra población. En la mayoría de las estas, el SFP se presenta como una entidad frecuentemente benigna y producida por enfermedades comunes. No obstante, la dificultad en arribar a un diagnóstico etiológico es causa de ansiedad tanto para el paciente y su familia, como para el equipo médico. ^2,3,4

La etiología del SFP es muy variada. La edad, es un factor importante en la orientación diagnóstica y ayuda al médico en la aproximación inicial. Varios trabajos coinciden en que los menores de 2 años responden mayoritariamente a causas infecciosas y que a mayor edad adquieren más relevancia otras etiologías como las neoplásicas y reumatológicas. ^3,5

Sótero y cols. registraron 153 pacientes pediátricos con diagnóstico de SFP, de los cuales se aclaró la etiología en el 70%: infecciones (88,4%), neoplasias (4,8%), reumatológicas (4,8%) y enfermedad de Kawasaki (2,8%). Las causas infecciosas más importantes fueron: fiebres entéricas (tifoidea y paratifoidea) e infección del tracto urinario. ²

En Uruguay, Notejane y cols. describieron 132 pacientes con SFP, en los cuales se realizó diagnóstico etiológico en el 90% de los niños. La causa infecciosa fue la más frecuente (80%), seguida de enfermedades autoinmunes-reumatológicas (10%). De las infecciosas el 50% fueron virales, el 47% bacteriana y el 3% parasitarias. Dentro de las bacterianas, no se identificó ningún caso de fiebre entérica. A diferencia de otros países de la región, en Uruguay la mejora de las condiciones socio-sanitarias ha impactado en la prevalencia de esta enfermedad, la cual actualmente es una etiología excepcional de SFP. ¹

La fiebre tifoidea es una enfermedad infecto contagiosa aguda, generalizada y potencialmente mortal. ⁶

A continuación, se presenta el caso clínico de un adolescente con SFP en el que se arribó al diagnóstico de fiebre tifoidea. El objetivo es comunicar una etiología actualmente excepcional de SFP en Uruguay, jerarquizando la necesidad de mantener un alto índice de sospecha para llegar al diagnóstico.

Historia clínica

14 años, sexo masculino, procedente de zona sub-urbana Estación Atlántida. Vivienda de material, próxima a una cañada, con pozo negro. Sin antecedentes patológicos previos. Certificado esquema de vacunación vigente.

Comienza 15 días previos a la consulta con dolor abdominal moderado, de tipo cólico, en hemi-abdomen superior, que se irradia a región umbilical. Agrega cefalea holocraneana, náuseas y vómitos aproximadamente 3-4 por día. En los 5 días previos a la consulta agrega fiebre de hasta 40° axilar, 2 registros diarios, a predominio vespertino y nocturno, acompañada en ocasiones de chuchos febriles. Tránsito digestivo bajo y urinario sin alteraciones. No anorexia.

Niega contacto con ratas, gatos cachorros, personas privadas de libertad o tosedores crónicos. Sin antecedentes de viajes previos.

Examen físico: lúcido, con buen estado general, frecuencia cardíaca 80 cpm, frecuencia respiratoria 18 rpm, Tax 37.0°, Sat O2 98%. Fascies de dolor. Piel normocoloreada, sin lesiones. No presenta adenomegalias. Abdomen blando, depresible, doloroso a la palpación profunda de epigastrio. Sin irritación peritoneal. No se palpan visceromegalias. Resto del examen sin alteraciones.

Se solicitan estudios complementarios e ingresa a cuidados moderados.

Hemograma: Hb 14,2 g/dl, GB 5200 mm 3 Neu 57,5% Linf 27% Plaquetas 217.000 mm3. PCR 71,4 mg/dl

Examen de orina: sin alteraciones

Hepatograma: BT: 0,79 mg/dl, BD: 0,39 mg/dl, BI: 0,40 mg/dl, TGO 74 UI/L TGP 69 UI/L, FA 133, GGT 42 UI/L, LDH 506 UI/L, resto normal

Amilasemia 55 U/L

Ecografía de abdomen y aparato urinario, ecocardiograma y radiografía de tórax sin alteraciones.

Hemocultivo: sin desarrollo bacteriano. (Se utilizó un frasco, se desconoce volumen de sangre inoculada).

En cuidados moderados persiste con fiebre por 12 días más, picos vespertinos y nocturnos de hasta 39.9. Algunos registros acompañados de chuchos febriles. Mantiene buen estado general. Mejoría del dolor abdominal y de los vómitos en las primeras 72 hs de la internación. En contexto de la fiebre, presentó en varias ocasiones erupción máculo-papular evanescente en cara anterior de tronco.

Se amplían exámenes complementarios para la búsqueda etiológica del síndrome febril prolongado:

Tomografía computada de abdomen: hepatomegalia leve. Sin otros hallazgos patológicos.

Anticuerpos heterófilos para Epstein Barr virus: negativos

Serologías para Bartonella henselae, virus de hepatitis A, B, C y E, dengue y citomegalovirus IgM e IgG negativas.

Ac anti VIH 1 y 2 No reactivo.

Serología para Leptospirosis: no reactivo.

Anticuerpos antinucleares: no reactivo. Factor reumatoideo normal.

Complementemia C3 170, C4 normal.

Urocultivo: sin desarrollo

Un segundo hemocultivo (1 frasco) realizado en el contexto de un chucho febril, al 5to día de internación y al 10mo día del inicio de la fiebre, resultó positivo para Salmonella Typhi sensible a ampicilina, ceftriaxona y trimetroprim- sulfametoxasol.

Con dicho resultado se comienza antibioticoterapia con ampicilina intravenosa (1,5 gramos cada 6 horas) por 7 días y luego amoxicilina vía oral (500 mg cada 8 horas) 7 días vía oral. Presentó mejoría clínica con desaparición de la fiebre a las 72 hs de iniciado el tratamiento.

Se otorga alta a domicilio, no presenta complicaciones.

DISCUSIÓN

La fiebre tifoidea es una forma de fiebre entérica, causada por Salmonella, bacilo gram negativo móvil, no encapsulado, perteneciente a la familia Enterobacteriaceae. Este bacilo es oxidasa negativo, reduce nitratos a nitritos y es fermentador de glucosa. ⁶

De acuerdo con la nomenclatura publicada por los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC), existen dos especies de Salmonella: S. entérica y S. bongori, siendo la primera de ellas la causa principal de infecciones en humanos. Éstas a su vez, se clasifican en subespecies. Los organismos clásicos causantes de fiebre tifoidea pertenecen a la especie S. entérica, serotipo Typhi y Paratyphi. ⁷

Es el único microorganismo que no produce gas por la fermentación de los azúcares. ⁸

Su incidencia es baja y progresivamente decreciente en los países industrializados, pero sigue siendo un importante problema de salud en muchos países en vías de desarrollo, en los que es endémica y potencialmente epidémica. ^9,10

A nivel mundial, se ha estimado que la fiebre tifoidea afecta a 21.7 millones de personas y causa 217.000 muertes anuales. En Uruguay, se estudian los brotes de enfermedad transmitida por alimentos y en el caso de aislar Salmonella spp en cualquier sitio, se envían al laboratorio de referencia nacional del Departamento de laboratorios de Salud Pública. ^10,11

S. Typhi es una causa infrecuente de enfermedad infecciosa en este país. En una comunicación de Acuña y cols, realizada en el período 1990-2000 se reportaron únicamente 14 aislamientos. ¹²

En un estudio efectuado en el Centro Hospitalario Pereira Rossell durante el período 2005-2010 de niños con infecciones por Salmonella spp, no se documentó este serotipo. ¹³

La fiebre tifoidea se transmite predominantemente, por el consumo de agua o alimentos contaminados con materia fecal de pacientes infectados, o portadores crónicos en el tracto gastrointestinal que lo excretan intermitentemente en la materia fecal. No se le ha reconocido otros hospederos diferentes al ser humano^{. (8)}

La mejora de las condiciones sanitarias, permite tanto el control de brotes epidémicos como una menor tasa endémica de fiebre tifoidea. Sin embargo, no afecta los ciclos cortos de transmisión (entorno familiar o laboral). ^10,14,15,16 En el caso clínico presentado se encontró como factor de riesgo de transmisión la ausencia de saneamiento en la vivienda.

Tras un periodo de incubación habitual de 7 a 30 días, se desarrolla la enfermedad bajo diversas formas clínicas. La ausencia de manifestaciones clínicas específicas dificulta su diferenciación con otras enfermedades febriles habituales, tal como ocurrió en el caso analizado.

La forma clásica de fiebre tifoidea se instaura de modo insidioso. El periodo de estado, muy prolongado en ausencia de tratamiento, incluye fiebre alta de predominio vespertino, cefalea, anorexia y afectación del estado general. Pueden agregar dolor abdominal difuso y alteración del tránsito digestivo bajo, ya sea a forma de constipación o diarrea. Del examen físico se destaca la lengua saburral y úlceras en el paladar como elementos fuertemente orientadores. Puede asociar bradicardia, aunque con menos frecuencia que en el adulto. A partir de la 2.ª y 3.ª semana de enfermedad se instauran los hallazgos clínicos más significativos: epistaxis, letargia, delirio, shock, hepato-esplenomegalia y exantema macular transitorio (“roséola tífica”). ^6,7

El caso analizado presentó dolor abdominal como primer síntoma, agregando en la evolución cefalea y vómitos y a los 10 días, fiebre de hasta 40℃ a predominio vespertino y nocturno. Se trata de las manifestaciones habituales de la forma clásica de la enfermedad en ausencia de tratamiento específico. Su escasa prevalencia contribuyó a la falta de sospecha clínica. El exantema maculo papular transitorio evanescente, correspondiente a roséola tífica, probablemente haya sido atribuido a otras etiologías, que motivaron la ampliación de la búsqueda etiológica, como enfermedades víricas o autoinmunes.

Las complicaciones que describe la literatura son mayoritariamente de tipo gastrointestinal como hemorragia digestiva y perforación intestinal. También se han descrito casos de infección a distancia como neumonía, hepatitis, miocarditis, osteomielitis y meningoencefalitis. Estas complicaciones conllevan a una letalidad de hasta el 20 % y se asocian a diagnóstico tardío y ausencia de tratamiento antimicrobiano adecuado. ¹⁷ En este caso, a pesar que no recibió terapia empírica antibiótica precoz y recién se inició tratamiento específico al día 12 desde el inicio de la fiebre con el informe preliminar del hemocultivo, no se observaron complicaciones.

El cultivo en sangre se considera el gold standard para el diagnóstico de infección por S. Typhi. ¹⁷ El cultivo en heces u orina tiene menor valor ya que portadores sanos pueden presentar resultados positivos. Sin embargo, un resultado positivo en un paciente sintomático es fuertemente orientador. La sensibilidad del hemocultivo es mayor durante la primera semana de enfermedad, por lo que en ocasiones es necesario reiterarlo. El paciente que se analiza, presentó dos hemocultivos tomados en momentos diferentes de la enfermedad sin desarrollo previos al diagnóstico. La segunda muestra obtenida durante un chucho febril en ausencia de antibioticoterapia fue clave en la confirmación. El volumen de sangre recolectada en cada oportunidad, que en este caso es desconocido, es una variable pre analítica crítica para recuperar el microorganismo involucrado. Aunque muchas veces esto constituye una dificultad en lactantes el paciente analizado era adolescente y no debería ser una limitante extraer 2 sets de hemocultivos (cada set constituido por 2 frascos, con 10 ml de sangre cada frasco; o sea un total de 40 ml de sangre). Se destaca entonces la importancia de obtener los hemocultivos de manera correcta y con el volumen correcto, de sitios de punción diferentes en un paciente con fiebre prolongada y chuchos febriles sin clara orientación etiológica ^18).

La elección del tratamiento antibiótico se realiza considerando las manifestaciones clínicas de la enfermedad y los patrones de susceptibilidad de las cepas locales. En zonas no endémicas, con escasa prevalencia de cepas resistentes a los antibióticos habituales y con enfermedad no grave, pueden utilizarse ampicilina, ceftriaxona, trimetropin-sulfametoxazol y ciprofloxacina. Se recomienda una duración mínima de 10 a 14 días de tratamiento. En el caso que se analiza se realizó ampicilina durante 7 días y amoxicilina 7 días más completando 14 días de tratamiento. En pacientes en estado crítico, se ha descrito un efecto beneficioso en la asociación de cortico-esteroides usualmente dexametasona. Los casos de recurrencia deberán tratarse con un nuevo ciclo prolongado de antibióticos luego de conocer el perfil de susceptibilidad antimicrobiana de la Salmonella causal. ^6,19

La fiebre tifoidea es una enfermedad prevenible por vacunas. Existen varias presentaciones de vacunas: oral (cepas atenuadas) o parenteral (inactivadas). Las mismas son administradas en algunos países en los que se presenta en forma endémica y en viajeros a zonas endémicas, trabajadores de laboratorios u otras personas en contacto estrecho con S. Typhi. Es importante destacar, que en el caso de indicarla se debe reforzar la educación sanitaria con el fin de evitar alimentos y bebidas contaminados ya que la protección con las vacunas no es del 100 %. ^8,20,21 Uruguay es un país de muy baja endemicidad, por lo que no está indicada la vacunación.

CONCLUSIÓN

La fiebre tifoidea es una enfermedad infecto-contagiosa, aguda, generalizada, potencialmente mortal. Las condiciones socioeconómicas son determinantes en la transmisión de este microorganismo.

La sensibilidad del hemocultivo es mayor durante la primera semana de enfermedad, por lo que en ocasiones es necesario reiterarlo.

Sus manifestaciones clínicas inespecíficas y la baja incidencia hacen que esta etiología no sea habitualmente sospechada en nuestro medio. Por tanto, es importante considerar entre los diagnósticos diferenciales de SFP la posibilidad de fiebre tifoidea.