Cual es el diagnóstico

Erupción serpiginosa y pruriginosa en el regreso de un viaje. Larva cutánea migrans.

Una mujer de 28 años se presentó a la consulta con una erupción serpiginosa, eritematosa y pruriginosa en región lumbar baja, que apareció 1 semana después de regresar de un viaje desde Tailandia (Figura 1). Los resultados de los tests de laboratorio (análisis completos en sangre, función hepática, renal, y eritrosedimentación) fueron normales. Los resultados de una biopsia de piel mostró una cavidad en la epidermis y un infiltrado inflamatorio perivascular y perianexial, compuesto predominantemente por eosinófilos. (Figura 2)

Cuál es el diagnóstico?

A) Escabiosis.

B) Eritema crónico migratorio.
C) Larva cutánea migrans.
D) Tiña corporis.
E) Miasis cutánea.

Respuesta correcta (C), larva cutánea migrans.
En base a los resultados de la biopsia y los antecedentes de viaje de la paciente, la respuesta correcta es (C), larva cutánea migrans, una erupción lentamente móvil, debido a la penetración de la larva nematode dentro de la epidermis. La infestación ocurre típicamente por el contacto con el suelo de tierra o arena contaminada con heces de animales. (1,3) La entidad se encuentra distribuida ampliamente en el mundo, pero ocurre más frecuentemente en climas cálidos (por ej África, Sudeste Asiático, y Centro y Sud América).
Los síntomas, que comunmente se presentan en viajeros que regresan, consisten en lesiones serpiginosas o lineales, vesiculares, edematosas eritematosas y pruriginosas de hasta 3 mm de ancho y 20 cm de largo. Debido a que el período de incubación varía de minutos a días o semanas, no siempre es posible determinar el momento exacto de la infección.
Las lesiones se localizan principalmente en las extremidades superiores e inferiores, que son los sitios expuestos para la penetración de las larvas. Otros sitios incluyen los glúteos, tronco, abdomen, y, raramente la cara o región perianal. La excoriación, la infección bacteriana sobreagregada, y las reacciones alérgicas son efectos colaterales comunes. Las vesículas y bullas pueden desarrollar en pacientes quienes han estado previamente expuestos.
Aunque el parásito usualmente permanece confinado a la epidermis, puede progresar más allá de la piel y causar un síndrome de Loeffler (infiltrados pulmonares migratorios, y eosinofilia periférica). Más comunmente, puede haber eosinofilia periférica moderada.
La larva cutánea migrans debe ser sospechada en pacientes que se presentan con lesiones serpiginosas de piel después de volver de un viaje de una zona tropical o subtropical. Aunque es inusual identificar el nematode, una biopsia de piel muestra cavidades dejadas por el parásito en la epidermis, como se observó en la biopsia de nuestro paciente. Las vesículas intraepidérmicas contienen algunos eosinófilos y espongiosis difusa. En la dermis, un infiltrado inflamatorio puede ser visto compuesto por linfocitos, células plasmáticas, histiocitos y numerosos eosinófilos.

Diagnóstico diferencial:El diagnóstico diferencial clínico de la larva cutánea migrans incluye escabiosis, eritema crónico migrans, tiña corporis, larva currens, miasis y otras infecciones por nematodes. (Tabla 1) (1,3)
La escabiosis es causada por el ácaro Sarcoptes scabiei. La distinción con esta entidad es en base a los túneles que el parásito excava mientras pone sus huevos. Las lesiones típicamente consisten en pápulas eritematosas agrupadas, túneles lineales, y excoriaciones asociadas al intenso prurito. Las vesículas, los nódulos indurados, la dermatitis eccematosa y la infección bacteriana sobreagregada son comunes.
El eritema crónico migrans es un eritema circular causado por la bacteria Borrelia burgdorferi, que es transmitida por varias garrapatas del género Ixodes. El eritema migra lentamente desde el sitio de la picadura y se disemina centrífugamente para formar anillos o figuras arcuatas o policíclicas.
La tiña corporis es una infección por dermatofito caracterizada por lesiones cutáneas que se diseminan centrífugamente con un centro claro. La presentación clínica depende del patógeno causal, y de la respuesta inmune del huésped. La lesión puede adoptar una variedad de formas, tales como arcos, y anillos, pero típicamente son circulares con un borde eritematoso y vesicular. La lesión puede mimetizar otras condiciones dermatológicas.
La miasis cutánea es la manifestación cutánea de las larvas de la mosca que causa lesiones similares a un forúnculo. Las larvas pueden estar fijas en un sitio o pueden migrar, simulando larva migrans. La ultrasonografía y la biopsia pueden asistir en el diagnóstico por determinar el tamaño de la larva.
Aunque la larva cutánea migrans es una infección autolimitada, la terapia con tiabendazol es el tratamiento de primera línea. La crioterapia, la ivermectina y el albendazol pueden ser usados también. (4,5)

Traducido de:
Pruritic, serpiginous eruption in a returning traveller
Tamara Micantonio, MD and Ketty Peris, MD
Department of Dermatology, University of L'Aquila, L'Aquila, Italy
CMAJ • July 1, 2008; 179 (1). doi:10.1503/cmaj.080078.
Bibliografía

Cual es su diagnóstico

Cual es el diagnóstico? Candidiasis hepatoesplénica

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Esta mujer de 19 años fue sometida a cinco ciclos de quimioterapia por leucemia mielomonocítica que había sido diagnosticada 7 meses antes. Durante el último ciclo desarrolló neutropenia que duró 22 días, durante los cuales tuvo fiebre tratada con ATB empíricos. Al recuperar el nivel de neutrófilos la fiebre persistió. Su evaluación fue notable por picos de 39,5ºC de temperatura y FAL sérica de 335U/l. Una TAC de abdomen mostró múltiples lesiones hipodensas en hígado y bazo (hallazgo compatible con microabscesos hepatoesplénicos, (Figura A, flechas). La falta de diagnóstico definitivo por otros métodos y la persistencia de fiebre llevaron a practicar una laparoscopía diagnóstica para obtener muestras para anatomía patológica y cultivos de las lesiones (Figura B, flechas). Diagnóstico?

El agente causal fue identificado como Candida Albicans. Fue tratada con Fluconazol y después de 1,5 meses de terapia su temperatura corporal fue normal. Su FAL descendió a 185 U/l y en la TAC de abdomen se observó una disminución del tamaño de las lesiones del hígado y bazo. Dos meses mas tarde fue sometida a transplante de médula ósea. Quince meses después la leucemia recurrió y la paciente falleció por complicaciones de la enfermedad. El diagnóstico de candidiasis hepatoesplénica es a menudo dificultoso de realizar debido a la presentación inespecífica. Fiebre de origen inexplicable que no responde a los ATB, en pacientes con inmunocompromiso debe evocar la posibilidad de infección invasiva por hongos. Fuente:
Nermin Halkic, M.D. Riadh Ksontini, M.D. University of Lausanne Medical School CH-1101 Lausanne, Switzerland

Cual es el diagnóstico

Cual es el diagnóstico? Babesiosis

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Este paciente de 38 años HIV positivo y con antecedentes de esplenectomía por accidente automovilístico 4 años antes se presentó a la consulta por escalofrios, fiebre de 39ºC, cefalea y artromialgias intensas de 72 horas de duración. Se agregaron nauseas vómitos dolor abdominal por lo que quedó internado. Al técnico de laboratorio le llamó la atención una alarma del contador automatizado por lo que envió al hematólogo un frotis de sangre periférica 
Cual es el diagnóstico?

Diagnóstico: Babesiosis. 
Figura:
Ixodes scapularis (garrapata transmisora de la Babesiosis y de la enfermedad de Lyme)

La Babesiosis humana es una emergente enfermedad zoonótica transmitida por garrapatas. La Babesia es un parásito de amplia distribución mundial en animales que parasita los glóbulos rojos de animales domésticos y salvajes. La Babesiosis humana es mucho menos frecuente que la animal y ocurre en zonas geográficas limitadas, donde hay abundancia del vector transmisor. Las manifestaciones de la Babesiosis humana van desde la infección asintomática hasta la enfermedad severa y muerte en pacientes esplenectomizados y la gravedad del cuadro depende de la cantidad de glóbulos rojos parasitados.
De las mas de 70 especies de Babesia, las infecciones humanas son principalmente debidas a Babesia microti (encontrada solo en Estados Unidos), Y Babesia Boris (encontrada solo en Europa).
La garrapata que la transmite es Ixodes scapularis, también llamada Ixodes dammini, que es el mismo vector que transmite Borrelia Burgdorferi, el agente etiológico de la enfermedad de Lyme. Estas enfermedades son mas prevalentes en los meses de primavera y verano, época en que las garrapatas son mas activas.
Los esporozoitos entran al torrente circulatorio del huésped por la picadura de la garrapata y se incorporan al eritrocito. Evolucionan a trofozoitos que a su vez derivan en 2 a 4 merozoitos por división asexuada. A medida que estos merozoitos dejan el eritrocito la membrana del mismo es dañada. El mecanismo preciso de la hemólisis no se conoce, pero a diferencia del Plasmodium la hemólisis masiva no ocurre. . El bazo ejerce un rol crítico en la defensa contra esta infección secuestrando los eritrocitos parasitados, y de ahí la severidad en pacientes esplenectomizados.
La activación del complemento por Babesia puede conducir a la generación de TNF e IL-1. La generación de estos mediadores por macrófagos puede explicar muchos de los hallazgos de la enfermedad como fiebre, anorexia, artralgias y mialgias. Asi como el shock fulminante descripto en esplenectomizados.
El período de incubación después de la picadura va de 1 a 3 semanas pero puede prolongarse a 9 semanas. Los pacientes con bazo intacto suelen tener mas de 50 años y generalmente mas de 60 años, sugiriendo que la edad juega un rol importante . Los síntomas iniciales son inespecíficose incluyen. Malestar, fatiga, anorexia, esclofrios, fiebre sostenida o intermitente que puede alcanzar los 40ºC, cefalea, artralgias, mialgias, nauseas, vómitos, dolor abdominal, orinas oscuras, fotofobia, inyección conjuntival, odinofagia, tos y sudoración. En algunos pacientes no tratados la Babesiosis puede durar meses. La infección subclínica puede recrudecer espontáneamente después de una esplenectomía o de terapia inmunosupresora.
En el examen físico puede haber hepatoesplenomegalia, petequias, equimosis, y rash similar al eritema crónico migrans (característico de la enfermedad de Lyme), ouede haber ictericia y distress respiratorio agudo.
El diagnóstico diferencial es con enfermedad de Lyme y Paludismo.
En el laboratorio, hay anemia hemolítica, disminución del nivel de Haptoglobina sérica y reticulocitosis. La anemia puede ser severa. El porcentaje de eritrocitos parasitados es de 1 a 10% generalmente aunque puede llegar a 85%. Los glóbulos blancos suelen estar descendidos o normales. Puede haber trombocitopenia, la VSG puede estar elevada. Puede haber una reacción de Coombs positiva. Enla orina puede haber proteinuria y hemoglobinuria. Y puede haber aumento de bilirrubina, FAL , TGO, TGP, LDH.
El diagnóstico usualmente se hace por examen microscópico de un frotis coloreado con Giemsa o Wright. La Babesia puede confundirse con Plasmodium sobre todo con los anillos del P Falciparum . La tétrada en la división del parásito como se ve en la figura principal en el centro del extendido, dando una forma de cruz es patognomónica de la Babesiosis. Esta es la llamada cruz de malta. En la infección severa puede verse Babesia fuera de los glóbulos rojos.
Un test de investigación de anticuerpos por Inmunogluorescencia indirecta está disponible para el diagnóstico de Babesiosis, y los títulos de >de 1/256 son diagnósticos de infección reciente. La mayoría delos pacientes tienen títulos de > de 1/1024 dentro de pocas semanas de adquirida la infección. Recientemente una prueba con PCR aumentó la sensibilidad de detección.
El tratamiento aconsejado es Clindamicina 300 a 600 mg/6 hs IV/IM, y Quinina oral 650 mg durante 7 a 10 dias.
Como alternativa o en fracasos con el régimen anterior se usa Atovaquone(750 mg/12 hs) y Azitromicina (500 mg/día)

Cual es el diagnostico

Cual es el diagnóstico? Síndrome de la piel escaldada Estafilocóccico

Figura: Bullas fláccidas con costras periorales sugestivas de Síndrome de la piel escaldada estafilocóccico. El paciente mejoró rápidamente su condición con tratamiento de Nafcilina
RESUMENIntroducción
El síndrome estafilocócico de piel escaldada (SEPE), trastorno que se observa con frecuencia en lactantes y niños, es producido por una cepa particular de Staphylococcus aureus que ocasiona la formación de ampollas en la capa superior de la piel mediante la liberación de una exotoxina. Existe cierta relación entre la extensión de la enfermedad, la cantidad de exotoxina producida y el lugar de liberación de la toxina (local o sistémica). La entidad fue descrita por primera vez en 1878, y en 1970 se descubrió al agente etiológico. En 1972 se describió el primer caso en un adulto, síndrome infrecuente en esta población.
DiagnósticoEl diagnóstico del síndrome se basa en hallazgos clínicos, histológicos y microbiológicos. El paciente puede presentar hiperalgesia, eritema, descamación o formación de bullas. La evidencia histopatológica revela clivaje intraepidérmico en el estrato granuloso. Entre los hallazgos microbiológicos se encuentra el aislamiento de S. aureus productores de exotoxinas exfoliativas A o B (ETA y ETB). Por último, la ausencia de pénfigo foliáceo según la inmunofluorescencia directa o indirecta también es diagnóstica.
Características clínicas
El síndrome se observa principalmente en menores de 5 años, con un pródromo de dolor de garganta o conjuntivitis. La última puede ser intensa, con edema periorbitario y secreción purulenta. En las 48 horas posteriores el paciente presenta fiebre, malestar general y áreas eritematosas extremadamente hiperalgésicas en cara, axilas, cuello e ingles. El examen físico revela bullas laxas en las áreas eritematosas con signo de Nikolsky positivo. Las bullas son comunes en los pliegues aunque pueden extenderse a otras áreas del cuerpo. Las ampollas crecen y se rompen dejando una base eritematosa húmeda que da la apariencia de piel escaldada, cuya curación no deja cicatrices. El síndrome suele presentarse una vez y con el tratamiento adecuado resuelve en días. Sin embargo, en pacientes con formación excesiva de ampollas, principalmente adultos, el tratamiento puede verse complicado por la aparición de hipotermia, hipotensión, trastornos hidroelectrolíticos, neutropenia, distrés respiratorio e infecciones secundarias. En contraste con el SEPE, la necrólisis epidérmica tóxica (NET) se observa en casos aislados en mayores de 20 años con antecedentes de consumo de algún fármaco. Las lesiones de la NET se inician en zonas distales y comprometen las membranas mucosas. La NET es distinguible del SEPE por medio de histología convencional, con necrosis epidérmica en la primera. Por último, no existe una terapia curativa para la NET, entidad asociada con una mortalidad del 50%.
HistologíaLa histopatología de las erosiones revela una separación subcorneal en la capa celular granulosa debido a acantólisis intraepidérmica, con escaso infiltrado celular inflamatorio en dermis sin necrosis celular. La microscopía electrónica confirma el ensanchamiento de los espacios intracelulares en la capa granulosa, con pérdida de desmosomas. Las características histológicas de la capa granulosa son similares a las observadas en el impétigo bulloso, aunque la entidad presenta un pronunciado infiltrado inflamatorio. Por otra parte, la NET cursa con necrosis celular epidérmica y degeneración vacuolar de la capa basal, que puede producir una separación dermoepidérmica. El grosor del techo epidérmico permite la diferenciación histológica rápida de las dos entidades.
MicrobiologíaEl síndrome se produce en sujetos con infección oculta o manifiesta por S. aureus productor de exotoxina exfoliativa o en individuos colonizados por el germen. La mayoría de los patógenos aislados pertenecen al grupo fagos II subtipos 3A, 3B, 3C, 55 y 71. Con menor frecuencia, el síndrome es producido S. aureus grupos I y III. La secreción de exotoxinas se produce durante la fase de crecimiento bacteriano. Las mismas exotoxinas inducen la formación de lesiones localizadas en el impétigo bulloso, producidas por inoculación directa, mientras que en el SEPE las lesiones son el producto de la circulación sistémica de la toxina. La ETA es producida por el 89% de los patógenos aislados. En la mayoría de los casos, la tipificación del S. aureus productor de exotoxinas es suficiente para el diagnóstico de SEPE. Entre los métodos para la detección de exotoxinas exfoliativas se encuentran la inmunodifusión doble, hemaglutinación, radioinmunoensayo, enzimoinmunoensayo e hibridación del ADN. La reacción en cadena de la polimerasa ofrece mayor precisión diagnóstica. En los niños, la transmisión del patógeno puede producirse mediante portadores asintomáticos, fenómeno que destaca la importancia de su pesquisa.
Por otra parte, el microorganismo generalmente es aislado en la mayoría de los adultos y en menos del 3% de los casos pediátricos.
Aproximadamente el 5% de las cepas de S. aureus cultivadas en el hospital producen exotoxinas exfoliativas. La colonización con patógenos productores de exotoxinas exfoliativas es mayor en los neonatos, con un 3% de portadores asintomáticos. Por otra parte, un estudio reveló que el 1% de las gestantes evaluadas eran portadoras asintomáticas. Sin embargo, a pesar de las elevadas tasas de colonización, el SEPE es infrecuente, destacan los autores.
PatogénesisLa toxina exfoliativa posee gran especificidad para producir la pérdida de la adhesión celular mediada por desmosomas sólo en la epidermis superficial. Estudios inmunohistoquímicos revelaron que la ETA se une a la filagrina en los gránulos de queratohialina de las células de la capa granulosa. Debido a que la filagrina constituye el anclaje intracelular de los desmosomas, esto condujo a la hipótesis de que la separación intradérmica es consecuencia de la ruptura de los desmosomas por la actividad proteolítica de la toxina. La desmogleína I, importante proteína de los desmosomas, sería el blanco de las exotoxinas exfoliativas. Otra teoría indica que las 2 toxinas exfoliativas actuarían como superantígenos, aunque la falta de infiltrado inflamatorio no sustenta esta noción. A pesar de la elevada prevalencia de S. aureus productor de ETA y ETB es probable que intervengan otros factores en la patogenia del síndrome. El SEPE no es común en los adultos sanos, probablemente debido a la formación de anticuerpos contra ETA y ETB, que comprometería el efecto de las toxinas. De hecho, el 91% de los adultos presenta anticuerpos contra ETA. En contraste, sólo el 30% de los individuos con edades comprendidas entre los 3 meses y los 2 años evidencia anticuerpos antiETA, valor que asciende al 42% entre los 2 y los 5 años.
Factores predisponentes
La producción excesiva de endotoxina, el incremento de la tasa de portadores de S. aureus y el aumento de la susceptibilidad a la toxina son fundamentales en la producción del SEPE. La insuficiencia renal es el cofactor más frecuente en adultos con SEPE, mientras que la proliferación excesiva de S. aureus ocupa el segundo lugar.
TratamientoEl diagnóstico rápido y el tratamiento temprano con antibióticos antiestafilocócicos por vía parenteral, como flucloxacilina, es esencial. Todas las cepas de S. aureus aisladas son resistentes a la penicilina y sensibles a penicilinas semisintéticas. Las ampollas deben permanecer intactas, mientras que es conveniente cubrir las áreas erosionadas con gasas impregnadas en vaselina blanca. La conjuntivitis puede ser tratada con antibióticos tópicos o ungüentos antisépticos. Por otra parte, los pacientes con grandes extensiones de la piel afectadas requieren la internación en unidades de cuidados intensivos, colchones especiales, tratamiento del dolor, regulación de la temperatura, hidratación, sostén nutricional, evaluación del riesgo de infección y cuidados dermatológicos. Los corticoides están contraindicados en el tratamiento del SEPE debido a que empeoran el cuadro.
Por otra parte, debe considerarse la pesquisa de portadores ante el diagnóstico simultáneo de varios casos. Los portadores deben suspender el cuidado de niños menores de 2 años y ser tratados con una penicilina semisintética resistente a betalactamasas.
PronósticoLa mortalidad en los niños asciende al 4%, asociada con compromiso cutáneo importante, sepsis y desequilibrio hidroelectrolítico. Sin embargo, la mortalidad en el adulto puede superar el 60%, fenómeno asociado en gran medida a los factores subyacentes irreversibles que predisponen al síndrome.
Conclusiones
El SEPE posee una presentación clínica característica en los niños que facilita su diagnóstico temprano y el tratamiento adecuado. La terapia es sencilla cuando el cuadro es leve y en ausencia de patologías asociadas, aunque puede ser más compleja en pacientes particularmente enfermos. Finalmente, los autores destacan que la entidad todavía está asociada con mortalidad, especialmente entre los adultos.


Bibliografía:NEJM Image Challenge
American Journal of Clinical Dermatology 4(3):165-175, 2003

Cual es su diagnostico

Cual es el diagnóstico? Meningococcemia fulminante

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Este paciente de 32 años comenzó con odinofagia y un cuadro febril de 39,5ºC por lo que se autoprescribió Ibuprofeno 600 mg con mejoría parcial. Al cabo de 48 hs presentó vómitos, escalofrios y rash morbiliforme en tronco y miembros que atribuyó a alergia medicamentosa. A la mañana siguiente su esposa lo encontró confuso y decidió llevarlo al departamento de emergencia. Al arribo al hospital el paciente se encontraba comatoso y con cuadro hemodinámico caracterizado por hipotensión de 70/40 mmHg, frecuencia cardiaca 125 por minuto. Presentaba signos de mala perfusión en sus extremidades con necrosis digitales distales en manos. Los intentos de tratamiento con soporte hemodinámico, asistencia respiratoria etc fueron infructuosos y el paciente falleció a las 24 hs.
En la autopsia se encontraron las suprarrenales de las características que la imagen muestra.
Cual es el diagnóstico?

La imagen muestra necrosis hemorrágica de ambas suprarrenales características del síndrome de Waterhouse-Friderichsen característico de la meningococcemia fulminante.
En los hemocultivos y en el líquido cefalorraquideo tomados al momento de su ingreso desarrolló Neisseria meningitidis
Fuente:

Cual es el diagnostico

Cual es el diagnóstico?. Lepra indeterminada

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Esta lesión apareció en un inmigrante reciente de Pakistan a los EE UU. La lesión no era pruriginosa ni hipoestésica.
Cual es el diagnóstico?

Lepra indeterminada.
The New England Journal of Medicine

Cual es su diagnostico

Cual es el diagnóstico? Infarto esplénico por Mononucleosis Infecciosa

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Un hombre de 40 años previamente sano se presentó con un cuadro de dolor en cuadrante superior izquierdo del abdomen acompañado de fiebre, sudoración, astenia y odinofagia.

En el examen físico presentaba una faringitis exudativa y una adenomegalia en la región cervical posterior izquierda, con leve dolor en la región hipocondrio izquierdo sin hepatoesplenomegalia. Se realizó una TAC que se muestra en la imagen. Cual es el diagnóstico?

Este es un paciente de 40 años que se presentó con una historia de 4 dias de dolor en cuadrante superior izquierdo del abdomen, acompañado de astenia, fiebre sudoración y odinofagia. Una TAC de abdomen fue obtenido la cual reveló múltiples infartos esplénicos(Figura 1, debido a mononucleosis infecciosa. Los estudios de laboratorio iniciales mostraron glóbulos blancos 13800/mm3 con 51% de linfocitos, 31% de los cuales eran atípicos así como alteración de los valores de hepatograma AST 123 U/L y ALT 244 U/L FAL 216 U/L y bilirrubina total 0,9 mg%. El ecocardiograma transtorácico no mostró anormalidades, y los cultivos de sangre no mostraron desarrollo. Un monospot inicial fue negativo, así como estudios sexológicos para CMV, hepatitis A, B, y C. En la siguiente visita a su clínico una semana mas tarde, un test de monospot fue positivo, y una PCR para Epstein-Barr DNA de la semana previa fue positiva.
Pacientes con síndrome mononucleósico agudo, típicamente se presentan con la tríada de faringitis exudativa, linfadenopatía y esplenomegalia; la ruptura esplénica o el infarto esplénico son complicaciones posibles. El test de monospot detecta anticuerpos heterófilos que estan presentes en 90% de los pacientes con mononucleosis aguda pero este test puede requerir 3 semanas para positivizarse.
La infección primaria con el virus de Epstein-Barr en pacientes adultos está a menudo asociado con anormalidades de la función hepática. Nuestro paciente del caso actual pudo haber contraído el virus en los últimos 10 meses. Sus valores de función hepática se normalizaron en los meses siguientes y tuvo una recuperación completa

Fuente:
Karen M. Kim, M.D. Tufts University School of Medicine

Boston, MA 0211

Cual es el diagnostico

Cual es el diagnóstico? Gangrena de Fournier

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Un paciente de 69 años se presentó al departamento de emergencia con una historia de 3 días de dolor en cuadrante inferior izquierdo del abdomen y en la región inguinal homolateral. El dolor había comenzado 36 horas antes después de que el paciente se sometiera a una colonoscopía, que había demostrado una enfermedad diverticular extensa. Él se había sometido a una polipectomía de una denoma tububular moderadamente displásico del colon sigmoides. Sus signos vitales eran: frecuencia cardiaca 110 por minuto, hipotensión (TA 95/70 mmHg), temperatura 38,2ºC. En el examen físico había eritema e inflamación de la región inguinoescrotal con dolor asociado a la palpación. El resto del abdomen era normal y no dolía a la palpación. Los resultados de los tests de rutina eran normales excepto por una CPK de 387 U/L (rango normal 0 a 70) un RIN de 1,4 y un nivel de fibrinógeno de 6,4 grs/L (normal 1,5 a 4,5). Se le practicó una TAC.

Cual es el diagnóstico?

La TAC reveló aire en libre en el hemiescroto izquierdo (Figura 2 A). Ulteriores imágenes de abdomen y pelvis revelaron marcada enfermedad diverticular afectando el colon distal y amplia zona de gas en tejidos retroperitoneales diseminándose a la fascia renal izquierda (Figura 2 B), y junto al músculo psoas ilíaco izquierdo hacia la vertiente parabólica izquierda extendiéndose a la pared abdominal anterior y al hemiescroto izquierdo. Se realizó diagnóstico de gangrena de Fourniersecundaria a perforación retroperitoneal del colon durante la colonoscopía. El paciente se sometió auna inmediata laparotomia exploradora en la que el retroperitoneo izquierdo mostró necrosis de grandes zonas adyacentes al colon izquierdo. No se identificó una perforación en la exploración del colon. Una operación de Hartmann fue llevada a cabo.

Al final de este procedimiento el eritema de la región inguinoescrotal que estaba presente en el examen físico había progresado a gangrena franca del escroto y periné (Figura 2 C ) requiriendo repetidos debridamientos radicales. No quedó claro si la perforación ocurrió en la zona de un divertículo o en el sitio de la polipectomía
Figura 2En la figura 2 se obseva en una vista axial, aire libre en el hemiescroto izquierdo(Panel A). Una vista axial de la enfermedad diverticular del colon con aire libre en tejidos retroperitoneales, diseminado a la fascia renal izquierda (Panel B, flechas) extendiéndose hacia el hemiescroto izquierdo causando gangrena del escroto y el periné (Panel C)
Marc A. Gladan, Ph.D. Shuri K. Shami, M.S., F.R.C.S.

Queen's Hospital Essex RM7 0AG,

United Kingdom

Cual es su diagnostico

Cual es el diagnóstico? Larva migrans cutánea

Larva cutánea migrans por Ancylostoma braziliense. 
Aunque puede haber otras causas menos frecuentes como Ancylostoma caninum Uncinaria stenocephala, Bunostomum phlebotomum, Ancylostoma ceylonicum, Ancylostoma tubaeforme , Necator americanus, Strongyloides papillosus, Strongyloides westeri, Ancylostoma duodenale.