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lunes, 5 de mayo de 2025

VARON DE 20 AÑOS CON RASH PUSTULAR

 

Varón de 20 años con rash pustular.

Un hombre de 20 años fue evaluado en el departamento de emergencias de este hospital debido a una erupción pustulosa difusa que había progresado durante un período de varios días.

Tres días antes de la presente evaluación, el paciente notó una erupción pustulosa en el antebrazo izquierdo que le picaba mientras se duchaba. Era un estudiante deportista y fue evaluado por un entrenador deportivo, quien lo remitió a la clínica de salud estudiantil. Al día siguiente, la erupción había progresado hasta afectar el brazo derecho. Recibió recetas de trimetoprima-sulfametoxazol oral y mupirocina tópica.

El día antes de la evaluación actual, el paciente notó un mayor número de lesiones, incluidas lesiones nuevas en el pecho, la cara y las orejas. Consultó a su médico de atención primaria, quien lo remitió a un dermatólogo. El paciente no pudo programar una visita al consultorio de dermatología y al día siguiente se presentó en el servicio de urgencias de este hospital.

En el servicio de urgencias, el paciente refirió que, a pesar del tratamiento antimicrobiano tópico y oral, la erupción había progresado y era muy pruriginosa. También afirmó que varios días antes de la evaluación actual, había tenido contacto cercano con otro hombre con un sarpullido similar. En una revisión de los sistemas, no informó fiebre, escalofríos, sudores nocturnos, mialgia, tos, rinorrea, faringitis, náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal ni síntomas neurológicos.

Los antecedentes médicos eran notables por infección por el virus del herpes simple oral (VHS), rinitis alérgica, tendinosis rotuliana y amigdalectomía. Tres años antes de la evaluación actual, la infección por Staphylococcus aureus sensible a la meticilina que afectaba el brazo derecho había sido tratada con agentes antibióticos tópicos. Los medicamentos actuales incluían trimetoprim-sulfametoxazol y loratadina orales y albuterol inhalado según fuera necesario. No tenía alergias a medicamentos conocidas. Había recibido dos vacunas contra el coronavirus 2 (SARS-CoV-2), síndrome respiratorio agudo grave, pero no había recibido la vacuna contra mpox porque no tenía factores de riesgo de infección. No había antecedentes familiares de enfermedades infecciosas, dermatológicas, reumatológicas u oncológicas. El paciente era un estudiante universitario y vivía en un dormitorio del campus; Estaba en el equipo de lucha de la universidad. Anteriormente, había vivido en un pueblo de la costa de Massachusetts, pero no informó de ningún otro viaje. Tenía un perro como mascota, pero no hubo exposición a otros animales. Era sexualmente activo con mujeres. Tenía antecedentes de vapeo, pero no bebía alcohol, fumaba tabaco ni consumía sustancias ilícitas.

En el examen, la temperatura temporal era de 36,2°C, la frecuencia cardíaca de 88 latidos por minuto, la presión arterial de 129/74 mm Hg, la frecuencia respiratoria de 18 respiraciones por minuto y la saturación de oxígeno del 98% mientras el paciente respiraba aire ambiente. Era musculoso; el peso era 77 kg. Tenía decenas de lesiones vesiculopustulares elevadas y agrupadas con bases eritematosas en diversas etapas de desarrollo; algunas de las lesiones eran más pustulosas, algunas estaban umbilicadas y otras tenían una costra o escara. Algunas áreas de confluencia estaban presentes. Se encontraron lesiones en fosas antecubitales, mejillas y torso; Lesiones similares estaban diseminadas en la espalda, la axila izquierda, la parte inferior derecha del abdomen, las pantorrillas, el occipucio y la parte posterior de las orejas ( Figura 1 ). Había eritema en zonas intertriginosas. El resto del examen era normal.

 



FIGURA 1. Fotografías clínicas.

Las lesiones cutáneas están presentes en el lado derecho de la cara (Panel A), en el lado derecho del cuello y detrás de la oreja derecha (Panel B), en la fosa y axila antecubital izquierda (Panel C) y en la cara antecubital derecha. fosa (Panel D).

 

Los niveles sanguíneos de electrolitos, glucosa, albúmina, globulina, alanina aminotransferasa, aspartato aminotransferasa y bilirrubina fueron normales, al igual que los resultados de las pruebas de función renal; Otros resultados de pruebas de laboratorio se muestran en la Tabla 1. Las pruebas de SARS-CoV-2 y virus de inmunodeficiencia humana (VIH) tipos 1 y 2 resultaron negativas.

 


TABLA 1. Datos de laboratorio.

 

Se realizaron pruebas de diagnóstico y se tomaron decisiones de manejo.

 

Diagnóstico diferencial

Este paciente es un atleta masculino de 20 años que presenta una erupción vesiculopustulosa, característica clínica en torno a la cual construiré mi diagnóstico diferencial. Aunque es importante considerar las causas infecciosas y no infecciosas de esta erupción, la infección parece ser la causa más probable, dados los antecedentes del paciente y los hallazgos de la exploración.

 

CAUSAS NO INFECCIOSAS DE ERUPCIÓN VESICULOPUSTULOSA

Comenzaré con las causas no infecciosas menos probables del sarpullido de este paciente. Se deben considerar enfermedades autoinmunitarias como sarcoidosis, diversos trastornos dermatológicos perforantes y porfiria, aunque no hay pistas en la presentación del paciente que respalden estos diagnósticos. Ciertos tipos de cáncer, en particular la leucemia cutis u otros cánceres hematológicos, también podrían implicar una erupción vesiculopustulosa, pero por lo demás este paciente parece estar bien. También se deben considerar las reacciones a los medicamentos, dado el uso de un agente antimicrobiano que contiene sulfas, al igual que el eritema multiforme. Otras posibles causas no infecciosas incluyen dermatosis neutrofílicas (p. ej., síndrome de Sweet), pitiriasis rosada vesicular y eccema vacunal.

 

CAUSAS INFECCIOSAS DE ERUPCIÓN VESICULOPUSTULOSA

Lo más probable es que la erupción vesiculopustulosa del paciente sea causada por un proceso infeccioso. Se debe considerar la infección por virus, bacterias y hongos, así como las infestaciones parasitarias. Las posibles causas virales incluyen infección por herpesvirus (p. ej., HSV tipo 1 [HSV-1] y tipo 2 [HSV-2] y virus varicela-zoster [VZV]) y poxvirus (p. ej., virus del molusco contagioso y virus mpox [MPXV]). Otros virus que tienen menos probabilidades de ser la causa de la erupción de este paciente incluyen el parvovirus, el enterovirus, el virus del sarampión y el VIH. Las posibles causas que involucran infecciones bacterianas incluyen foliculitis y septicemia asociadas a S. aureus adquirida en la comunidad , foliculitis por pseudomonas, infección por rickettsia (especialmente rickettsia viruela), ántrax, infección por micobacterias no tuberculosas, sífilis y tifus de los matorrales. Las infecciones por hongos, incluidas la criptococosis, la histoplasmosis y la talaromicosis, podrían causar una erupción similar a la de este paciente. También se debe considerar la infestación por sarna con presentación nodular.

La presentación del paciente es extremadamente leve, sin síntomas prodrómicos o sistémicos concurrentes, características que hacen que muchos de estos diagnósticos sean improbables. Participa en la lucha libre, un deporte que implica un contacto persistente piel con piel; informó haber tenido contacto cercano con otra persona con un sarpullido similar, lo que aumenta la probabilidad de una infección asociada con dicho contacto. La erupción progresó con una distribución centrípeta (desde los brazos hasta el centro) en lugar de una distribución centrífuga (desde el centro hacia afuera), lo que reduce aún más el diagnóstico diferencial, incluso hace que el sarampión sea menos probable que otras causas. La descripción de múltiples lesiones en diferentes etapas de evolución (algunas más pustulosas, otras umbilicadas y algunas con costra o escara) ayuda aún más a refinar el diagnóstico diferencial. Además, la ausencia de linfadenopatía es un hallazgo clínicamente significativo que también ayuda a reducir la lista de posibles causas.

La ausencia de antecedentes de exposición hace que la infección por micobacterias no tuberculosas, rickettsias, hongos endémicos, VIH, virus del sarampión y Treponema pallidum (que causa la sífilis) sea poco probable. El eczema vaccinatum parece improbable, dado que es poco probable que el paciente haya recibido recientemente una vacuna contra la viruela. La presentación clínica leve y su curso hacen que la infección con organismos más patógenos como Bacillus anthracis (que causa el ántrax), ciertos hongos o ciertas bacterias sea poco probable. El hecho de que el paciente sea inmunocompetente hace que infecciones como criptococosis, talaromicosis e histoplasmosis, así como la sarna nodular, sean poco probables. La foliculitis asociada a S. aureus y pseudomonas, el eritema multiforme y la erupción inducida por fármacos también son diagnósticos poco probables, dadas las características morfológicas y el patrón de la erupción observada. Aunque las infecciones estafilocócicas pueden ocurrir durante el contacto cercano piel con piel en la comunidad, la apariencia de las lesiones cutáneas de este paciente no sugiere este tipo de infección a pesar de sus antecedentes de dicha infección.

La presencia de promielocitos en el recuento diferencial automatizado es motivo de preocupación y debe investigarse con un recuento diferencial manual de seguimiento; sin embargo, este hallazgo probablemente no sea indicativo de un cáncer hematológico, dada la ausencia de otros hallazgos clínicos. La infección por HSV-1 que se manifiesta como herpes gladiatorum o eccema herpético, infección primaria por VZV o reactivación de VZV e infecciones por poxvirus como mpox o molusco contagioso permanecen en la lista de posibles diagnósticos en este paciente.

 

Infección por VHS

Se han informado y no es infrecuente que se observen brotes de infección por HSV-1 causados ​​por contacto físico cercano en el contexto de la lucha libre, también conocido como herpes gladiatorum. 1 Este diagnóstico se sugiere por la presencia de lesiones vesiculares en los luchadores en áreas del cuerpo que hacen contacto con sus oponentes. La distribución de las lesiones es clásica y se correlaciona con algunas de las exposiciones cutáneas comunes que se esperan en las maniobras de lucha libre mientras el luchador usa una camiseta de lucha libre. En este paciente, la erupción comenzó en los brazos y está presente casi por completo en las superficies de la piel que quedan expuestas durante la lucha libre. El informe del paciente de contacto físico cercano con alguien con un sarpullido similar al suyo respalda aún más este diagnóstico. El hallazgo de que la erupción se encuentra en múltiples etapas de desarrollo también es consistente con la infección con otros herpesvirus, incluido el VZV en particular. El eccema herpético (infección diseminada por HSV-1 en un paciente con dermatitis atópica subyacente) es otra posible causa de la erupción de este paciente en función de la presencia de lesiones en las superficies extensoras y los antecedentes de rinitis alérgica del paciente. Sin embargo, la ausencia de una enfermedad cutánea subyacente conocida, junto con la distribución descrita de la erupción, hace que este diagnóstico sea poco probable. Aunque el historial del paciente de infección oral por HSV puede proteger contra estas manifestaciones asociadas al HSV-1, los brotes previos de infección por HSV-1 entre luchadores indican que esta protección es, en el mejor de los casos, incompleta. 2

 

Infección o reactivación del VZV

La infección o reactivación del VZV debe permanecer en la lista de posibles causas de erupción vesiculopustulosa en este paciente debido a sus características morfológicas, describiéndose lesiones en cultivos en diversas etapas de evolución. La falta de un historial claro de varicela o vacunación en la información que nos brindan también puede aumentar la posibilidad de una infección primaria por VZV. Las características que hacen que la infección primaria sea menos probable que otras causas incluyen la ausencia de síntomas sistémicos, la diseminación limitada de la erupción (que se localiza principalmente en áreas de piel expuesta), la ausencia de síntomas prodrómicos y el patrón centrípeto (en lugar de centrífugo). de propagación. También se debe considerar el herpes zóster o la reactivación del VZV debido a las características morfológicas de la erupción, pero el hecho de que la erupción no tuviera una distribución dermatomal hace que este diagnóstico sea menos probable que otros. La reactivación diseminada del VZV también es menos probable, dada la ausencia de inmunodepresión subyacente.

 

Infección por poxvirus

Los otros patógenos infecciosos que siguen ocupando un lugar destacado en mi diagnóstico diferencial son los poxvirus, específicamente el MPXV. 3 Se sabe desde hace décadas que este virus causa enfermedades humanas clínicamente significativas en África, y sus exportaciones ocasionalmente conducen a una propagación limitada de persona a persona fuera de las áreas en las que la mpox es endémica; En 2022 comenzó un gran brote mundial. Este brote estuvo epidemiológicamente asociado con el contacto sexual, y la gran mayoría de los casos notificados se produjeron en hombres que tienen relaciones sexuales con hombres. 4,5 Aunque a menudo se informó contacto íntimo en asociación con este brote, el MPXV se puede transmitir a través de cualquier contacto piel a piel y se transmite con menos frecuencia a través del contacto con fómites como la ropa de cama. Por esta razón, se debe considerar la administración de mpox en este paciente, aunque no reporta contacto sexual con otros hombres y no tiene ninguna de las manifestaciones mucosas que se han reportado con frecuencia en el brote global actual.

La historia social del paciente, aunque no es típica de la reportada en el brote actual, describe un contacto físico cercano que puede favorecer la adquisición de la infección por MPXV. Las características morfológicas vesiculopustulares de esta erupción (que incluyen umbilicación), junto con las características epidemiológicas globales recientes de este brote, apoyan la posibilidad de mpox.Sin embargo, las lesiones de mpox tienden a observarse en las mismas etapas de evolución, en lugar de en diferentes, lo que hace que la presencia de MPXV sea menos probable que la de un herpesvirus en este paciente. Clásicamente, la mpox está precedida por un pródromo febril, que este paciente no informó, pero dicho pródromo no se describió comúnmente en el brote global actual. La ausencia de linfadenitis asociada con la erupción también hace que la mpox sea improbable. También se debe considerar el molusco contagioso debido a las características morfológicas de la erupción, el mecanismo de transmisión y la ausencia de linfadenopatía. 6 Sin embargo, la observación de lesiones en múltiples etapas de desarrollo, junto con la gran cantidad de lesiones en este huésped inmunocompetente, hacen que este diagnóstico sea menos probable que otros.

Dada la constelación de hallazgos clínicos, las características morfológicas y la progresión de la erupción, y las exposiciones descritas por este paciente, sospecho que el herpes gladiatorum causado por la infección por HSV-1 es el diagnóstico más probable. Para establecer el diagnóstico, obtendría una muestra de una de las lesiones para realizar la prueba de ácido nucleico del HSV-1.

 

Impresión clínica

La noche en que este paciente se presentó en el departamento de emergencias, estaba de guardia para nuestro equipo de respuesta a amenazas biológicas, el equipo que responde a enfermedades transmisibles altamente contagiosas como la enfermedad por el virus del Ébola y mpox en el contexto de la emergencia inicial. brote. Nuestro sistema hospitalario había implementado una herramienta electrónica de apoyo a la toma de decisiones en tiempo real para ayudar a los médicos a determinar si un paciente justifica una evaluación para mpox, y este paciente cumplió con esos criterios. 7

Cuando supe que este paciente era un luchador universitario con lesiones vesiculares, lo primero que pensé fue que tenía herpes gladiatorum. Sin embargo, cuando vi la erupción, me preocupé más porque era mucho más extensa de lo que jamás había visto en un paciente con herpes gladiatorum. Este paciente se presentó cerca del apogeo del brote de mpox y estábamos viendo casos de mpox en personas que no tenían factores de riesgo identificables, 8 pero este paciente tenía varios compañeros de equipo con erupciones similares a las suyas. Teniendo en cuenta las posibles ramificaciones del control de infecciones, me preocupaba la mpox.

Hablé con el entrenador del paciente, quien me informó que varios compañeros de equipo habían tenido recientemente erupciones que habían sido tratadas por el médico del equipo con trimetoprim-sulfametoxazol y que las erupciones habían desaparecido. También supe que la noche que el paciente se presentó era el primer fin de semana de la temporada de lucha libre y su equipo estaba en otro estado para un combate. Hasta ese momento, había estado practicando sólo con su compañero de sparring.

La decisión de evaluar la mpox podría potencialmente impedir otras pruebas debido a las restricciones para el procesamiento de muestras, incluido el procesamiento de cultivos bacterianos y muestras para pruebas de amplificación de ácido nucleico del HSV. Me comuniqué con el Departamento de Salud Pública de Massachusetts (MDPH) y con el director médico del programa de patógenos especiales de este hospital para acelerar las pruebas de infección por mpox y HSV.

Diagnostico clínico presuntivo

Infección por el virus del herpes simple que produce herpes gladiatorum.

 

Respuesta de control de infecciones (CDC)

Fui el consultor en enfermedades infecciosas que vio al paciente la mañana siguiente a la evaluación actual y también abordé los aspectos del caso sobre control de infecciones. Aunque se incluyeron varias posibilidades en el diagnóstico diferencial, las consideraciones sobre el control de la infección estuvieron dominadas por la posibilidad de mpox.

El manejo del control de infecciones de mpox sospechada o confirmada implica precauciones estándar, con medidas adicionales que incluyen la colocación de un paciente en una habitación individual con un baño o inodoro exclusivo y el uso de equipo de protección personal específico por parte del personal de atención médica. Dicho equipo incluye bata, guantes, protección para los ojos y un respirador N95 o protección de nivel superior. No es necesario un manejo especial del aire (es decir, el uso de una sala de aislamiento de infecciones transmitidas por el aire) para pacientes con mpox sospechada o confirmada; sin embargo, los procedimientos como la intubación que probablemente generen aerosoles deben realizarse preferentemente en una sala de aislamiento de infecciones transmitidas por el aire.

Uno de los aspectos clave de la prevención y el control de infecciones es la identificación temprana de los signos, síntomas y hallazgos epidemiológicos relevantes que presenta un paciente, seguida del aislamiento y la comunicación adecuados con las autoridades pertinentes de control de infecciones y de salud pública: el enfoque identificar-aislar-informar. que se ha aplicado a varias enfermedades infecciosas emergentes. 9 En este caso, el equipo clínico que atendió al paciente utilizó un sistema de apoyo a las decisiones clínicas desarrollado en este hospital e integrado en los registros médicos electrónicos para guiar a los médicos a través de la evaluación de los pacientes que presentaban signos y síntomas de mpox y exposición relevante. Este sistema de apoyo permitió el inicio automático del aislamiento apropiado de un paciente, guió la evaluación de diagnóstico, apoyó el tratamiento empírico (según la elegibilidad del paciente) y se conectó con el personal de control de infecciones dentro del hospital. El sistema de apoyo a las decisiones clínicas se implementó al inicio del brote de mpox 10 ; un análisis reciente de 668 usos del sistema documentó un valor predictivo positivo del 35% y un valor predictivo negativo del 99%. 7 Dado que mpox estaba en el diagnóstico diferencial, junto con la posibilidad de otros casos que involucraran contactos con compañeros de equipo, estábamos en estrecha comunicación con colegas del MDPH. Mientras se esperaban los resultados diagnósticos, al paciente se le prescribió tecovirimat como parte de un protocolo de acceso ampliado para el tratamiento empírico de una posible mpox, así como valaciclovir para el tratamiento empírico de la infección por herpesvirus.

 

Evaluación de salud pública y pruebas de diagnóstico

Se contactó al MDPH y se involucró de inmediato. Las pruebas de ácido nucleico para ortopoxvirus no variólicos (incluido el MPXV) se coordinaron a través del laboratorio estatal de salud pública del MDPH, que ofreció el tiempo de respuesta más rápido en ese momento de la epidemia de mpox. Dada la apariencia de las lesiones de este paciente, también era importante evaluar diagnósticos alternativos. Se obtuvo una muestra de una lesión y, con nuestra aportación, el equipo del hospital dispuso que se realizaran pruebas de reacción en cadena de la polimerasa HSV-1, HSV-2 y VZV en el laboratorio de microbiología del Boston Medical Center, que estaba disponible el fin de semana. pruebas.

Paralelamente, los epidemiólogos del MDPH iniciaron una investigación para identificar cualquier síntoma de enfermedad o sarpullido en los contactos recientes del paciente. Este proceso implicó notificación y coordinación interestatal, ya que los compañeros de equipo del paciente estaban en un encuentro de lucha libre en un estado vecino. Cuando el paciente fue dado de alta, se le dieron instrucciones de permanecer aislado en su casa hasta que los resultados de sus pruebas estuvieran disponibles.

Al día siguiente, los epidemiólogos habían confirmado que los compañeros del paciente que habían viajado no presentaban síntomas de mpox. Las pruebas del paciente resultaron negativas para ortopoxvirus no variólico, HSV-2 y VZV, pero positivas para HSV-1. Estos resultados confirmaron el diagnóstico de infección por HSV-1 y obviaron la necesidad de emitir directrices sobre la cuarentena específica para mox. Se suspendió el tratamiento con tecovirimat y se continuó con valaciclovir.

 

Discusión sobre diagnóstico y manejo.

En 1964 se informó de una descripción temprana de un brote de HSV entre luchadores y se acuñó el término herpes gladiatorum. 11 Desde entonces, este tipo de infecciones se han descrito bien entre los luchadores, así como entre los participantes de otros deportes como el rugby (herpes rugbiorum). En 1989 se produjo un brote notable en un campamento de lucha de una escuela secundaria en Minnesota en el que se vieron afectados 60 campistas. 1

Se cree que la transmisión ocurre por contacto directo (piel a piel) o a través de secreciones en la colchoneta de lucha con la que los atletas tienen contacto. El contacto cercano puede prolongarse en la lucha libre debido a la naturaleza del deporte. Puede ocurrir autoinoculación. También puede ocurrir propagación de lesiones, en múltiples etapas de desarrollo. Las lesiones tienden a aparecer principalmente en la cara, los lados del cuello y los antebrazos. Las pautas recomiendan el tratamiento con valaciclovir dos veces al día durante 10 a 14 días para la infección primaria y dos veces al día durante 5 a 7 días para la infección recurrente. 12

Se han sugerido varias estrategias para la prevención de la transmisión del HSV-1. La educación de atletas, entrenadores y entrenadores es esencial para reconocer los signos y síntomas, comprender el modo de transmisión e implementar medidas preventivas. Una de estas medidas consiste en limpiar las alfombras con un agente viricida. En un ensayo clínico que se llevó a cabo en un campamento de lucha libre para adolescentes, los que eran seropositivos para el VHS-1 fueron tratados con valaciclovir de forma profiláctica y los que no eran seropositivos no utilizaron ningún medicamento antiviral profiláctico. El uso de valaciclovir resultó en una incidencia 87% menor de herpes gladiatorum que ningún uso de medicación antiviral durante el período de observación de 28 días. 13

Se encuentran disponibles pautas específicas para luchadores de secundaria y universitarios con respecto a la duración de la terapia antiviral y la formación de costras en las lesiones antes de reanudar la participación en la lucha libre. Para la profilaxis, se recomienda una dosis diaria de 1 g de valaciclovir si la infección más reciente ocurrió menos de dos años antes, y una dosis diaria de 500 mg de valaciclovir si la infección más reciente ocurrió hace más de dos años.

Hasta donde sabemos, no se han reportado casos de mpox resultantes de deportes de contacto, pero existe la posibilidad de que se produzcan brotes. Se han propuesto pautas para el aislamiento y la evaluación diaria de los atletas expuestos que se basan en las pautas estándar de mpox. 14 La educación para atletas, entrenadores, entrenadores, masajistas y otras personas que tienen contacto cercano con atletas debe incluir mpox además de su entrenamiento estándar que incluye infección por S. aureus y otras enfermedades transmisibles. El personal de medicina deportiva debe contar con planes para evaluar los casos sospechosos.

Una semana después de la presentación inicial del paciente en este hospital, fue atendido en el centro de salud de su universidad; todas las lesiones existentes habían formado costras y no se habían desarrollado nuevas lesiones. Se recomendó que continuara tomando valaciclovir de forma profiláctica durante la temporada de lucha libre. Se había recomendado y ofrecido al equipo de lucha un tratamiento profiláctico con valaciclovir al inicio de la temporada, aunque no todos los deportistas, incluido este paciente, lo habían tomado.

Diagnostico final

Infección por el virus del herpes simple que produce herpes gladiatorum.



Traducido de: “A 20-Year-Old Man with a Pustular Rash”

Authors: Demetre C. Daskalakis, M.D., M.P.H., Howard M. Heller, M.D., M.P.H., Erica S. Shenoy, M.D., Ph.D. https://orcid.org/0000-0001-8086-1123, and Katherine Hsu, M.D., M.P.H.Author Info & Affiliations

Published May 29, 2024

 

https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMcpc2312737

jueves, 14 de noviembre de 2024

 

Casos Clínicos: Paciente masculino de 80 años con miasis interdigital de pie.

 

El Dr, Jorge Sepúlveda, de Cajamarca Perú envía esta imagen con el siguiente texto:

Dr, recibí un paciente de 80 años con miasis, quería escuchar diferentes alternativas de tratamiento, en los centros de salud no abunda material de curaciones y no sobra medicamento, el px no tiene antecedentes de DM2 o HTAS, pero tiene antecedente de alcoholismo

Muchas gracias y saludos. Excelente pagina de facebook se manejan

 


 

Opinión: Creo que además de miasis como mínimo existe infección agregada, probablemente además arteriopatía periférica con isquemia crítica que por otro lado es un factor predisponente a miasis debido a lesiones ulceradas y a que los pacientes suelen dormirse con los pies "colgando" de sus camas en una actitud característica de isquemia crítica. Es ahí donde se puede adquirir esta entidad tan repulsiva.

En cuanto al tratamiento de la miasis la ivermectina a razón de 0.2 miligramos por kilogramo de peso, administrada en una sola dosis; resulta útil en el tratamiento de la miasis humana. Generar hipoxia local tapando la puerta de entrada con vaselina hace que las larvas salgan a la superficie para respirar, pudiéndoselas entonces extraer con una pinza.

 

Bajando hasta la cueva del conejo...

En este ejercicio clínico se presenta un caso que es discutido por un médico internista al que se le van proporcionando datos de la historia clínica en forma secuencial, y este analiza el cuadro a la luz de los nuevos elementos, de una manera análoga al proceso diagnóstico en la práctica real de la medicina

 

 

 Historia

Una niña de 8 años previamente sana fue trasladada de Nantucket (frente a la costa de Massachusetts) a un hospital de Boston en el verano con un historial de 12 días de fiebre y dolor de garganta. El primer día de la enfermedad, fue atendida en un departamento de urgencias de Nantucket por fiebre, faringitis y linfadenopatía cervical. Se le realizó una prueba rápida de estreptococos que fue negativa, pero fue dada de alta con un tratamiento con amoxicilina por una presunta faringitis bacteriana. Continuó teniendo fiebre y desarrolló vómitos intermitentes. El cuarto día, se presentó en el departamento de urgencias, donde se observó que tenía linfadenopatía cervical persistente y faringitis. El cultivo del frotis de garganta obtenido durante la visita anterior al departamento de urgencias fue negativo, al igual que una prueba de monospot y una prueba de anticuerpos de Lyme. Su antibiótico se cambió a doxiciclina para el tratamiento empírico de las enfermedades transmitidas por garrapatas y fue dada de alta. El día 6, fue atendida nuevamente en el servicio de urgencias por síntomas similares y admitida con preocupación por un posible absceso periamigdalino, aunque la documentación indicó que su examen era más compatible con una faringitis viral. Recibió dexametasona y fue dada de alta el día 7. Permaneció afebril durante 4 días después del alta.

 

Ponente

El diagnóstico diferencial de la faringitis en niños es amplio e incluye causas infecciosas y no infecciosas. La fiebre es sugestiva de infección; los síntomas de conjuntivitis, rinitis, tos y laringitis pueden ser útiles para sugerir causas virales en lugar de bacterianas y evitar antibióticos innecesarios. Las pruebas rápidas para el antígeno estreptocócico tienen una alta especificidad, pero pueden ser falsamente negativas. En este caso, la falta de respuesta a la amoxicilina hace que la faringitis estreptocócica sea menos probable. Una prueba de monospot negativa no descarta la infección por el virus de Epstein-Barr (VEB); su sensibilidad está en el rango del 70 al 90% entre los niños mayores de 4 años de edad, pero depende del momento después de la infección. Otras causas infecciosas de adenopatía cervical en un niño de 8 años incluyen citomegalovirus (CMV), linfadenitis bacteriana (p. ej., debido a Staphylococcus aureus ) o toxoplasma (aunque la fiebre suele estar ausente). La adenitis micobacteriana no tuberculosa es poco frecuente en niños mayores de 5 años, no suele asociarse a faringitis y es de naturaleza más bien subaguda. Las causas autoinmunes o autoinflamatorias de dolor de garganta (con o sin ulceración) en niños en edad escolar incluyen el lupus eritematoso sistémico y el síndrome PFAPA (fiebre periódica, estomatitis aftosa, faringitis y adenitis cervical). Por último, no deben pasarse por alto las causas oncológicas de adenopatía cervical (p. ej., linfoma de Hodgkin).

 

Evolución

El día 11 de la enfermedad, la fiebre y los síntomas reaparecieron, incluyendo nuevos dolores de cabeza. La paciente regresó al mismo servicio de urgencias. En su examen se observó amigdalitis bilateral con exudados suprayacentes y ganglios linfáticos cervicales grandes y dolorosos. Su recuento de glóbulos blancos fue de 25.000 células por microlitro con predominio de neutrófilos. Se envió un hemocultivo. La tomografía computarizada (TC) del cuello mostró un edema periamigdalino extenso, edema de tejidos blandos bilateral con posibles abscesos y un ganglio linfático de 2,4 cm en el lado izquierdo. Cabe destacar que no estaba completamente vacunada. Había recibido una vacuna contra el tétanos, la difteria y la tos ferina acelular (Tdap), tres vacunas contra la poliomielitis, dos vacunas contra el sarampión, las paperas, la rubéola y la varicela (MMR-V), dos vacunas contra la hepatitis B y dos vacunas contra la enfermedad por coronavirus 2019, pero no una tercera dosis de la vacuna contra la hepatitis B, ninguna dosis adicional de la vacuna contra el tétanos, la difteria o la Tdap, ni ninguna dosis de la vacuna contra el rotavirus, Haemophilus influenzae tipo B, la vacuna conjugada neumocócica, la hepatitis A o la vacuna contra la gripe. Recibió una dosis de ampicilina-sulbactam en el servicio de urgencias, que se cambió a clindamicina al ingreso. Después de hablar con los especialistas locales en otorrinolaringología pediátrica, fue trasladada a nuestro hospital para considerar una intervención quirúrgica por un posible absceso periamigdalino.

 

Ponente

El estreptococo del grupo A es la causa bacteriana más frecuente de faringitis en niños y se diagnostica mediante una prueba rápida de antígenos o un cultivo. La presencia de una erupción asociada similar al papel de lija sugiere escarlatina. En este paciente, la persistencia de los síntomas a pesar del tratamiento adecuado para la faringitis estreptocócica requiere considerar otras causas infecciosas. Las causas bacterianas menos frecuentes incluyen Yersinia pestis , Francisella tularensis , Arcanobacterium haemolyticum y Fusobacterium necrophorum . Aunque no es relevante para este paciente, también se debe considerar la faringitis gonocócica o sifilítica en adolescentes sexualmente activos. Los abscesos periamigdalinos y retrofaríngeos son complicaciones importantes de la faringitis que no se deben pasar por alto. Para este paciente que no está completamente vacunado, la difteria también merece consideración. Los factores que pueden hacer sospechar la presencia de difteria incluyen viajes recientes a zonas donde la enfermedad es endémica (incluidos Haití, República Dominicana, Asia y el Pacífico Sur, Europa del Este y Oriente Medio); aparición insidiosa de la enfermedad con fiebre baja; una pseudomembrana faríngea firmemente adherida y de aspecto correoso; y apariencia tóxica con un “cuello de toro”. Esta paciente no tenía ninguna exposición identificada, y sus exudados amigdalinos y su apariencia general no eran característicos de la difteria.

 

Evolución

Al ingresar al hospital, la paciente refirió disminución de la ingesta oral, dolor de cuello, dolor de cabeza y dolor de garganta. Tenía fiebre de 41,0 °C y escalofríos. Su voz sonaba apagada. No había estridor ni babeo. Tenía hemorragias subconjuntivales bilaterales sin conjuntivitis, labios secos con eritema, eritema de la orofaringe posterior con exudado amigdalar y linfadenopatía cervical bilateral marcada sin eritema suprayacente ni dolor a la palpación. No había soplo cardíaco y el llenado capilar era normal. Las respiraciones eran tranquilas con ruidos respiratorios claros en ambos pulmones. Su abdomen estaba blando y no doloroso, sin hepatoesplenomegalia. No tenía edema en los brazos ni las piernas ni erupción cutánea.

Se inició tratamiento intravenoso con ampicilina-sulbactam y se obtuvo un nuevo hemocultivo. Se consultó al servicio de otorrinolaringología y se revisó la TC de cuello del hospital externo. El equipo del servicio consideró que no había una colección no drenable y que su enfermedad era más compatible con una faringitis bacteriana no complicada o una mononucleosis infecciosa.

El recuento de glóbulos blancos fue de 15.000 células por microlitro con 9.660 neutrófilos por microlitro y sin linfocitos atípicos, el nivel de hemoglobina de 10,5 g por decilitro con un volumen corpuscular medio de 77 fl y el recuento de plaquetas de 391.000 células por microlitro. Los resultados de las pruebas químicas de rutina estaban dentro de los límites normales. El nivel de proteína C reactiva (PCR) fue de 8,6 mg por decilitro (valor normal, ≤0,5) y el nivel de procalcitonina fue de 1,1 ng por mililitro (valor normal, ≤0,09). Un panel de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para virus respiratorios (incluido el coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo) y pruebas serológicas de EBV y CMV fueron negativos. Se envió un frotis de parásitos en sangre, una prueba serológica repetida de EBV, un ensayo de PCR de adenovirus en sangre y un ensayo de PCR de Anaplasma phagocytophilum en sangre. Se consultó al servicio de enfermedades infecciosas.

 

Ponente

La leucocitosis leve, la anemia leve con bajo volumen corpuscular medio y los niveles elevados de marcadores inflamatorios sugieren un estado infeccioso o inflamatorio. Dada la fiebre prolongada sin una fuente clara, es razonable ampliar el estudio. El diagnóstico diferencial de la fiebre prolongada que no responde al tratamiento antibiótico inicial incluye no solo enfermedades infecciosas menos típicas, sino también enfermedades reumatológicas y cáncer. Una historia clínica y un examen físico minuciosos deben orientar las decisiones sobre las pruebas de laboratorio y las imágenes.

 

Evolución

El día 14 de la enfermedad, el paciente presentó una nueva sensibilidad en los senos maxilares. Una tomografía computarizada mostró agrandamiento e hiperrealce de las amígdalas con una enfermedad leve relacionada de los senos paranasales y ganglios linfáticos cervicales superiores agrandados y con realce heterogéneo con áreas de hipoatenuación. Se consideró la posibilidad de realizar una biopsia del ganglio linfático cervical, pero se pospuso mientras se realizaban otras investigaciones.

El día 15 de la enfermedad, el recuento de glóbulos blancos aumentó a 25.000 células por microlitro y el nivel de PCR a 15 mg por decilitro, a pesar de la ampicilina-sulbactam intravenosa. Debido a la preocupación por la posibilidad de una enfermedad de Kawasaki incompleta, se realizó un ecocardiograma que reveló una función normal y ninguna evidencia de dilatación de las arterias coronarias. Una ecografía abdominal que se realizó para evaluar la hidropesía de la vesícula biliar (que se puede ver en la enfermedad de Kawasaki) no mostró ese hallazgo, pero sí mostró esplenomegalia.

 

Ponente

La enfermedad de Kawasaki es una vasculitis aguda autolimitada de causa desconocida que se presenta predominantemente en niños menores de 5 años. El diagnóstico es clínico y requiere al menos 5 días de fiebre asociada con al menos cuatro de estas características clínicas: inyección conjuntival bilateral que preserva el limbo, cambios en la mucosa, linfadenopatía cervical (nódulo único >1,5 cm), exantema polimorfo y eritema e induración de las manos y los pies seguidos de descamación. La enfermedad de Kawasaki incompleta se refiere a manifestaciones que no cumplen completamente estos criterios diagnósticos. Los pacientes con enfermedad de Kawasaki pueden tener una orofaringe difusamente eritematosa, pero no suelen observarse exudados amigdalinos. La leucocitosis y los niveles elevados de marcadores inflamatorios, que esta paciente tiene, son típicos. Debido a que los aneurismas de la arteria coronaria son una complicación de la enfermedad de Kawasaki, es importante diagnosticar y tratar la enfermedad de manera temprana para prevenir secuelas cardíacas. El ecocardiograma de este paciente fue normal.

 

Evolución

El servicio de consulta de enfermedades infecciosas obtuvo un historial detallado de exposición. La paciente había tenido múltiples contactos recientes que habían recibido un diagnóstico de mononucleosis infecciosa. En casa, tenía un lagarto y un perro como mascotas, pero no pájaros ni gatos. La paciente no había viajado fuera de Nueva Inglaterra en los últimos 6 meses.

Sus padres notaron que había varios conejos muertos cerca de su casa, que la paciente pasaba mucho tiempo al aire libre y que había tenido múltiples picaduras de garrapatas ese verano. Además, la familia informó que el agua que bebían provenía de un pozo y que a principios del verano habían viajado a una reserva natural en Nantucket donde la paciente bebió de manantiales naturales. Debido a estas exposiciones y a que seguía teniendo fiebre a pesar de varios días de tratamiento con ampicilina-sulbactam, se le administró gentamicina intravenosa en una dosis de 2,5 mg por kilogramo de peso corporal cada 12 horas para el tratamiento empírico de presunta tularemia mientras se realizaban las pruebas de confirmación.

 

Ponente

Un historial de picaduras de garrapatas podría sugerir anaplasma o fiebre manchada de las Montañas Rocosas, pero no se esperaría una faringitis prominente en esas infecciones. La paciente no tiene manifestaciones específicas de la enfermedad de Lyme (p. ej., eritema migratorio, parálisis de los nervios craneales o signos de meningitis). La babesia también se transmite por picadura de garrapata y podría causar fiebre y esplenomegalia, pero tuvo un frotis de parásitos en sangre negativo. Las pruebas para otras infecciones comunes en las que podría observarse esplenomegalia (p. ej., EBV y CMV) fueron negativas. La linfadenitis necrotizante puede ocurrir en la tuberculosis y la enfermedad por arañazo de gato, pero su historial de exposición no sugirió estas infecciones. El historial de picaduras de garrapatas, la proximidad a conejos y la ingestión de agua de pozo y de manantial son pistas importantes para un posible diagnóstico de tularemia.

 

Evolución

El día 16 de la enfermedad, un radiólogo revisó las imágenes transversales anteriores y observó que los ganglios cervicales mostraban características de linfadenitis necrotizante, posiblemente compatible con tularemia. Después de 48 horas de tratamiento con gentamicina, la paciente estaba afebril, tenía una mejor ingesta oral y había reducido la linfadenopatía en el examen físico. Las pruebas de laboratorio mostraron una disminución en su recuento de glóbulos blancos y los niveles de marcadores inflamatorios. Continuó recibiendo gentamicina para una presunta tularemia orofaríngea. El día 22 de la enfermedad (después de 8 días de gentamicina), perdió el acceso intravenoso. A través de la toma de decisiones compartida con la familia y los médicos tratantes, se le cambió a ciprofloxacino oral (250 mg dos veces al día) y se le dio el alta para que completara un ciclo total de tratamiento con antibióticos de 10 días.

 

Ponente

Tradicionalmente, se han utilizado aminoglucósidos y tetraciclinas para tratar la tularemia; los betalactámicos son ineficaces. La gentamicina es el fármaco preferido para el tratamiento de la tularemia grave. En los casos más leves, o una vez que un paciente con enfermedad grave ha tenido una buena respuesta clínica, se pueden administrar fluoroquinolonas o doxiciclina por vía oral para completar la terapia.

 

Evolución

Tres días después del alta, se informó que una prueba de anticuerpos contra F. tularensis dio positivo con un título de 1:1280 (rango de referencia, <1:20). Se notificó a la familia y se informó que la paciente había completado el tratamiento con antibióticos y se sentía bien, con una disminución de la hinchazón del cuello (se presume que se está resolviendo la linfadenopatía) y sin síntomas residuales.

 

 

Comentario

Esta paciente acudió a nuestro hospital con 11 días de enfermedad que incluía fiebre, faringitis y linfadenopatía cervical. Inicialmente, se pensó que tenía una infección viral o bacteriana común, pero no respondió a la terapia antibiótica de rutina. Después de una historia clínica detallada que reveló exposición a conejos y garrapatas e ingestión de agua de pozo y de manantial, se presumió el diagnóstico correcto de tularemia orofaríngea, lo que llevó a una terapia dirigida que resultó en la resolución de los síntomas.

La tularemia, también conocida como fiebre del conejo, enfermedad del cazador y fiebre del ciervo, entre otras, es una infección zoonótica poco común que es endémica en varios continentes, incluidos América del Norte, Europa y Asia. 1 La tularemia es causada por varias subespecies de F. tularensis , un cocobacilo gramnegativo, intracelular facultativo y aeróbico; F. tularensis subespecie tularensis es la subespecie más virulenta. En los Estados Unidos, la tularemia es más frecuente en los estados del centro-sur y del oeste y es relativamente poco común en Massachusetts. Sin embargo, los casos notificados en Massachusetts suelen ocurrir en Cape Cod, Martha's Vineyard o Nantucket, generalmente durante el verano y principios del otoño. 2 A medida que el cambio climático afecta a los animales hospedadores y a los insectos vectores, se espera que aumenten la distribución geográfica y la incidencia de las enfermedades transmitidas por garrapatas (incluida la tularemia) y otras enfermedades zoonóticas. 3-5

La tularemia se manifiesta en seis síndromes clínicos: ulceroglandular, glandular, oculoglandular, orofaríngeo, neumónico y tifoideo. La enfermedad ulceroglandular es la más común, mientras que el síndrome tifoideo tiene la mortalidad más alta. 6 El síndrome en la presentación se corresponde con el modo de adquisición del organismo causal ( Figura 1 ). La tularemia orofaríngea es poco común en los Estados Unidos. Ocurre después de la transmisión del organismo por ingestión de alimentos contaminados (p. ej., carne de conejo poco cocida) o agua (p. ej., liberada en manantiales o agua de pozo de animales infectados). 7 Debido a que ninguno de los miembros de la familia del paciente era sintomático, parece más probable que la fuente de agua contaminada fuera el manantial natural del que bebía la paciente, en lugar del agua del pozo de la casa. Las medidas de prevención de salud pública en el contexto de los casos diagnosticados de tularemia orofaríngea pueden incluir pruebas y tratamiento de fuentes de agua municipales o privadas. La tularemia orofaríngea es difícil de diagnosticar porque tiene manifestaciones inespecíficas caracterizadas por dolor de garganta, linfadenopatía cervical y amigdalitis; en algunos casos, hay una membrana blanco grisácea que afecta la pared faríngea posterior y las estructuras circundantes, que puede imitar los hallazgos de otras enfermedades infecciosas (p. ej., faringitis por estreptococo del grupo A o A. haemolyticum ).

 


Figura 1. Tularemia: modos de adquisición y manifestaciones.

El síndrome de presentación se corresponde con el modo de adquisición del organismo. La tularemia ulceroglandular y glandular se produce principalmente a través de la picadura de artrópodos infectados (p. ej., garrapatas y tábanos) o el contacto con animales infectados (p. ej., conejos y roedores). Los pacientes con la forma ulceroglandular presentan una úlcera cutánea en el sitio de entrada, acompañada de agrandamiento de los ganglios linfáticos regionales; la enfermedad glandular es similar pero sin úlcera. La tularemia orofaríngea se produce después de la transmisión del organismo por ingestión de alimentos o agua contaminados (p. ej., liberados en manantiales o agua de pozo de animales infectados). La tularemia neumónica se produce después de la inhalación de bacterias aerosolizadas y se manifiesta con fiebre, tos y dificultad respiratoria. La tularemia tifoidea se adquiere por las mismas vías que otras formas y se caracteriza por síntomas sistémicos sin ningún síntoma localizado de las otras manifestaciones.

 

El diagnóstico definitivo de la tularemia se basa en pruebas microbiológicas. Un caso confirmado requiere el aislamiento del organismo en una muestra clínica o un cambio en el título de anticuerpos séricos por un factor de cuatro o más entre las muestras de suero agudas y convalecientes. Un caso se considera probable cuando un paciente tiene una presentación clínicamente compatible y un único título elevado de anticuerpos de más de 1:160 o detección por inmunofluorescencia o ensayo de PCR a partir de una muestra clínica. En el caso de este paciente, el título muy alto y la respuesta rápida a los antibióticos apropiados respaldan aún más el diagnóstico. La seroconversión generalmente ocurre solo después de 2 a 3 semanas, por lo que es posible que no haya un título elevado de anticuerpos si un paciente se somete a la prueba al principio del curso de la infección. 2,8 Los títulos alcanzan su punto máximo de 4 a 6 semanas después del inicio de los síntomas y disminuyen lentamente con el tiempo, pero pueden permanecer detectables durante años. 9 Los hemocultivos rara vez son positivos en la tularemia 10 ; se obtuvieron en esta paciente al principio de su investigación clínica para descartar bacteriemia por patógenos más típicos. Sin embargo, en pacientes con sospecha de tularemia, se debe notificar al laboratorio sobre esta sospecha cuando se envíe cualquier cultivo; el organismo es altamente virulento y el personal de laboratorio que manipula muestras debe tomar precauciones especiales para evitar adquirir la infección.

La gentamicina es el tratamiento de elección para la tularemia grave tanto en adultos como en niños, y la experiencia clínica con este agente respalda que es muy eficaz. 11,12 En los casos más leves, se pueden administrar fluoroquinolonas o doxiciclina por vía oral para completar la terapia. Se ha demostrado que la ciprofloxacina es eficaz para el tratamiento de niños con tularemia. 13 Se recomienda una duración de diez días de la terapia con gentamicina o ciprofloxacina si un paciente tiene una respuesta clínica adecuada. Dados los estudios que muestran una mayor probabilidad de fracaso terapéutico con doxiciclina que con fluoroquinolonas, 14 los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades recomiendan una duración de 14 a 21 días si se utiliza doxiciclina. 8 La probabilidad de fracaso clínico aumenta cuando el diagnóstico y el tratamiento se retrasan más de 16 días de enfermedad y, en tales casos, puede estar justificada una intervención quirúrgica (p. ej., desbridamiento o drenaje de un ganglio linfático necrótico o un absceso asociado).

Este caso resalta el valor de un historial de exposición detallado y la importancia de mantener un diagnóstico diferencial amplio en los casos en los que la terapia antibiótica inicial no produce la respuesta esperada.

 

Traducción de:

Going Down the Rabbit Hole

Authors: Kendall J. Burdick, M.D. https://orcid.org/0000-0002-0565-4308, William Ealick, M.D., M.P.H., Hector Vargas Acevedo, M.D., Theodore C. Sectish, M.D., and Thomas J. Sandora, M.D., M.P.H.Author Info & Affiliations

N Engl J Med 2024;391:454-459