Mejor respuesta.

Mejor respuesta.

Un hombre de 38 años, alcohólico y consumidor de drogas endovenosas, es hospitalizado debido afiebre alta y escalofríos. En el examen físico, la frecuencia cardiaca es de 100 por minuto, la frecuencia respiratoria de 22 por minuto, y la presión arterial de 130/70 mm Hg. El pulso yugular muestra una onda V prominente y hay rales inspiratorios diseminados. Hay un soplo sistólico precoz grado 2/6 que se incrementa en intensidad con la maniobra de Muller. El segundo ruido cardiaco se separa normalmente en la inspiración. No hay hipocratismo digital, cianosis o petequias. El hígado es pulsátil. Los estudios de laboratorio revelan anemia, leucocitosis y un recuento plaquetario normal. La Rx de tórax muestra múltiples infiltrados en ambos pulmones , algunas con cavitación.



Cual de los siguientes es el paso próximo más apropiado en el manejo de este paciente. 


A) Broncoscopía de emergencia.
B) Ecocardiografía esofágica de emergencia.
C) Hemocultivos seguidos de antibióticos.
D) Cateterismo cardiaco de emergencia.
E) Cirugía cardiaca de emergencia.


Respuesta correcta: C
Objetivo educacional: reconocer las características diagnósticas tempranas y el manejo de la endocarditis de la válvula tricúspide en un paciente drogadicto.

El paciente tiene una endocarditis de la válvula tricúspide que produce una regurgitación tricuspídea asociada con embolias sépticas pulmonares. Los soplos cardíacos derechos normalmente son más fuertes durante la maniobra de Muller (succión con las narinas cerradas). Luego de los hemocultivos iniciales debe iniciarse un tratamiento antibiótico para el Staphylococcus, el organismo más probablemente involucrado. La ecocardiografía es el segundo paso para determinar si se pueden visualizar o no las vegetaciones de la válvula tricúspide. Independientemente de esto, el tratamiento debe continuar mientras se esperan los hemocultivos. La endocarditis de la válvula tricúspide puede frecuentemente detectarse por un ecocardiograma transtorácico; la ecocardiografía transesofágica está indicada cuando el diagnóstico es dudoso luego de que un ecocardiograma transtorácico y los hemocultivos han sido realizados. No está indicada en este paciente la broncoscopía.
Muchos pacientes con un episodio pueden curarse sin reemplazo valvular. Si se produce endocarditis recurrente, debe realizarse una escisión en la válvula tricúspide sin reemplazo valvular, particularmente para los pacientes que continúan recibiendo drogas intravenosas. La regurgitación tricuspídea crónica resultante habitualmente es mejor tolerada con una leve insuficiencia cardíaca derecha y edemas periféricos como secuela.

Bibliografía:

1) Shively BK, Gurule FT, Roldan CA, Legget JH, Schiller NB. Diagnostic value of transesophageal compared with transthoracic echocardiography in infective endocarditis. J Am Coll Cardiol; 18:391-7.
2) Taams MA, Gussenhoven EJ, Bos E. Enhanced morphological diagnosis by transeophageal echocardiography. Br Heart J. 63: 109-13
MKSAP (Medical Knowledge Self- Assesment Program). American College of Physicians

Imágenes de la sala. Tuberculoma cerebral.

Imágenes de la sala. Tuberculoma cerebral.

Paciente de 49 años internado en la sala de clínica médica por trastornos del sensorio, síndrome meníngeo, y hemiparesia derecha.
Antecedentes importantes de alcoholismo y tabaquismo

Se realiza TAC al ingreso que muestra imagen compatible con absceso periventricular con efecto de masa, que se confirma por RMN que muestra más de una imagen.

Se realiza punción lumbar que muestra 4100 elementos a predominio neutrófilos (90%), glucosa 26 mg/dl, proteínas 232 mg/dl.

Se comienza tratamiento con ceftriaxona 4 grs/día Metronidazol 1,5 grs/día, y dexametasona 4 mg/12 hs

En la Rx de tórax se apreciaba infiltrado en hemitórax derecho, por lo que se solicita TAC que lo confirma

El resto de los estudios de laboratorio no presentaban alteraciones importantes, HIV(-), PPD negativa, cultivos negativos en sangre y LCR.

Se recibe PCR positiva para Mycobacterium tuberculosis.

Se comienza con tratamiento anti tuberculoso con cuatro drogas, con lo que el paciente mejora su de sensorio, aunque sigue con tendencia al sueño. Persiste el signo de foco neurológico.

Se interpreta el cuadro como tuberculosis de sistema nervioso central, absceso cerebral tuberculoso (tuberculoma) a punto de partida de absceso de plexos coroideos, con ruptura al sistema ventricular.

Probable tuberculosis pulmonar, no confirmada por no obtenerse muestra de esputo. Se realizará lavado gástrico

La tuberculosis (TBC) de sistema nervioso central es alrededor de 1% de todos los casos de TBC y 6% de la TBC extrapulmonar en inmunocompetentes. Hay tres formas de presentación de la TBC de sistema nervioso central:

1) Meningitis tuberculosa.
2) Tuberculoma.
3) Aracnoiditis espinal tuberculosa.

La patogenia de la TBC de sistema nervioso central parece estar en relación a la colonización de cerebro, meninges y hueso adyacente por folículos tuberculosos durante la bacilemia de la diseminación posprimaria. A ello siguen una tuberculosis primaria o una reactivación tardía en cualquier parte del organismo, en este caso en sistema nervioso central.

Tuberculoma:
Definido anatomopatológicamente, los tuberculomas son focos caseosos conglomerados dentro del tejido cerebral, desarrollados a punto de partida de tubérculos de la profundidad, adquiridos durante la bacilemia de la diseminación posprimaria. Radiológicamente, son únicos o múltiples lesiones nodulares que realzan con contraste.
El tuberculoma da un cuadro clínico manifestado por síntomas neurológicos focales y signos de lesión de masa intracraneal, usualmente sin signos de meningitis ni de enfermedad sistémica. (1,2,3)
El diagnóstico de TBC de sistema nervioso central se establece por la demostración de bacilos ácido alcohol resistentes en el examen directo de LCR, procedimiento que sigue siendo el más rápido y efectivo de diagnóstico. En una serie (4), 37% de los casos fueron diagnosticados en base a un examen directo positivo. Sin embargo, la sensibilidad llegó a 87% cuando se examinaron más de 4 muestras, aún estando los pacientes ya en tratamiento anti tuberculoso. En un estudio diseñado para evaluar las variables que afectan la sensibilidad del examen directo y el cultivo, un diagnóstico bacteriológico fue alcanzado en 107 de 132 (82%) adultos. Los bacilos ácido alcohol resistentes fueron observados en el directo en 77 de 132 (58%) y desarrollaron en el cultivo en 94 de 132 (71%)
Se recomienda por lo menos 3 PUNCIONES LUMBARES a intervalos diarios.

La sensibilidad del examen directo aumenta si:
1) La cantidad de líquido extraído es importante (no menos de 10 a 15 ml).
2) Se buscan los bacilos en el coágulo de fibrina o en el sedimento. Si no se forma coágulo, el agregado de 2 ml de alcohol provoca precipitación de proteínas que arrastran los bacilos al fondo del tubo en la centrifugación.
3) Una cantidad de 0,02 ml del centrifugado debe ser colocado en portaobjetos de vidrio en un área que no exceda 1 cm de diámetro y debe ser teñido por el método de Kinyoun o de Ziehl-Neelsen.
4) Entre 200 y 500 campos de alto poder deben ser analizados, lo cual lleva no menos de 30 minutos, y preferentemente con más de un observador
PCR:

Un método de detección rápida de M tuberculosis en LCR es la amplificación de ácidos nucleicos por metodología de PCR (5) Aunque está ampliamente disponible, una evaluación de la confiabilidad de la detección de DNA de M tuberculosis por PCR tiene una CONSIDERABLE VARIABILIDAD en sensibilidad y especificidad en los distintos laboratorios. En un estudio la sensibilidad fue de 60% (6)
En un metaanálisis de PCR para M tuberculosis la sensibilidad fue de 56% y la especificidad de 98%. (7) Esta sorprendentemente alta falta de sensibilidad se debe fundamentalmente a la cantidad de LCR enviada.
Se recomienda hacer un estudio de PCR cada vez que la sospecha clínica es lo suficientemente alta como para comenzar una terapia empírica y el examen directo es negativo. Sin embargo, hay que tener en cuenta que UN RESULTADO NEGATIVO NO EXCLUYE EL DIAGNÓSTICO ni obvia continuar con la terapia.

Neuroradiología:
La TAC y la RMN han mejorado extraordinariamente la caracterización y el manejo de las infecciones del sistema nervioso central. La TAC puede definir la presencia y extensión de aracnoiditis basilar, edema cerebral e infarto cerebral, así como la presencia de hidrocefalia. En dos grandes series, la hidrocefalia fue vista en 75% de los pacientes, el realce basilar en 38%, infartos cerebrales en 15 a 30%, y tuberculomas en 5 a 10%. (8,9)
Las siguientes recomendaciones pueden ser útiles:
1) En pacientes con síntomas clínicos compatibles, la evidencia de realce meníngeo basilar asociado a cualquier grado de hidrocefalia es fuertemente sugestivo de meningitis tuberculosa.
2) La TAC es normal en aproximadamente 30% de los casos con estadío I de meningitis, y estos pacientes casi siempre se recuperan totalmente con tratamiento.
3) La hidrocefalia combinada a marcado realce basilar es indicativa de enfermedad meníngea avanzada y tiene mal pronóstico. Un marcado realce basilar se correlaciona bien con vasculitis, y por lo tanto hay riesgo de infarto de los ganglios de la base.

El diagnóstico de tuberculoma es hecho en base a hallazgos clínicos y radiográficos o por biopsia con aguja.

Bibliografía
1) Stevens, DL, Everett, ED. Sequential computerized axial tomography in tuberculous meningitis. JAMA 1978; 239:642.
2) Weisberg, LA. Granulomatous diseases of the CNS as demonstrated by computerized tomography. Comput Radiol 1984; 8:309.
3) Traub, M, Colchester, AC, Kingsley, DP, Swash, M. Tuberculosis of the central nervous system. Q J Med 1984; 53:81.
4) Kennedy, DH, Fallon, RJ. Tuberculous meningitis. JAMA 1979; 241:264.
5) Kaneko, K, Onodera, O, Miyatake, T, Tsuji, S. Rapid diagnosis of tuberculous meningitis by polymerase chain reaction (PCR). Neurology 1990; 40:1617
6) Bonington, A, Strang, JI, Klapper, PE, et al. Use of Roche AMPLICOR Mycobacterium tuberculosis PCR in early diagnosis of tuberculous meningitis. J Clin Microbiol 1998; 36:1251.
7) Pai, M, Flores, LL, Pai, N, et al. Diagnostic accuracy of nucleic acid amplification tests for tuberculous meningitis: a systematic review and meta-analysis. Lancet Infect Dis 2003; 3:633.
8) Bhargava, S, Gupta, AK, Tandon, PN. Tuberculous meningitis--a CT study. Br J Radiol 1982; 55:189.
9) Ozates, M, Kemaloglu, S, Gurkan, F, et al. CT of the brain in tuberculous meningitis. A review of 289 patients. Acta Radiol 2000; 41:13.

Cual es el diagnóstico? Manchas de Koplik

Cual es el diagnóstico? Manchas de Koplik

Un hombre de 30 años se presentó con una historia de 6 días de fiebre, conjuntivitis, rinitis, tos seca y disnea. Un rash máculopapular apareció en su cara el día antes de la presentación y se había diseminado a sus hombros y espalda. En el examen encontramos pequeñas manchas blancas en la mucosa bucal que recuerdan granos de sal, con un fondo rojizo (Figura 1)

Cual es el diagnóstico?

Se identificaron las lesiones como manchas de Koplik y se diagnosticó sarampión. El paciente no había sido nunca vacunado contra el sarampión. El diagnóstico se confirmó más tarde con los anticuerpos IgM anti sarampión. La disnea era debida a pequeños focos de bronconeumonía. El paciente se recuperó sin eventos.
La amplia vacunación contra el sarampión resultó en una muy baja incidencia de sarampión en paises desarrollados. En los EE UU, por ejemplo, solo 29-116 casos fueron reportados anualmente entre 2000 y 2007. (1) Más de 94% estuvieron relacionados con la no vacunación de residentes quienes adquirieron la infección viajando al exterior, o de no residentes de áreas con baja cobertura de vacuna. La detección temprana de esta altamente transmisible enfermedad es requerida para limitar la diseminación. Las manchas de Koplik son características de la fase prodrómica del sarampión y puede ser identificada a menudo antes del inicio del rash. Descriptas originalmente en 1986, (2) esas milimétricas, eritematosas, blanco grisáceas manchitas en la cavidad bucal han sido consideradas patognomónicas del sarampión. (3) Típicamente aparecen opuestas a los molares superiores un par de días antes del rash, ocasionalmente se extienden a toda la mucosa bucal, para luego desaparecer cuando aparece el rash. Las manchas de Koplik pueden ser vistas en al menos 50 a 70% de los pacientes con sarampión si son examinados a tiempo. (3) Ocasionalmente, también ocurren en la conjuntiva, la mucosa vaginal, o la mucosa gastrointestinal.

Descripción del inicio del sarampión por Koplik en 1986.

"Las primeras 24 a 48 horas de la invasión del sarampión, son marcadas por sufusión, leve o marcada de los ojos y la conjuntiva en el ángulo nasal que no está solo enrojecido sino redundante. Hay en este estadío, un leve estado febril; puede haber tos o un poco de estornudos; la madre no se ha dado cuenta de nada hasta ahora excepto que el niño tiene fiebre.
La boca, si la miramos en este período podemos ver fauces congestivas; quizá no en todos los casos, unas pocas manchas en el paladar blando. En la mucosa bucal y la cara interna de los labios, invariablemente observamos una erupción. Esta consiste en pequeñas manchas irregulares de un brillante color rojo. En el centro de cada mancha a la luz del día se puede observar unas diminutas manchas de color azulado, estas son absolutamente patognomónicas del comienzo del sarampión." (2)
Traducido de:
“Koplik spots in early measles”
Oliver Steichen, MD MSc and Sandrine Dautheville, MD
From the Departments of Internal Medicine (Steichen) and Emergency Medicine (Dautheville), Hôpital Tenon, Assistance Publique, Hôpitaux de Paris; and the Faculty of Medicine (Steichen), Université Pierre et Marie Curie, Paris, France
CMAJ • March 3, 2009; 180 (5). doi:10.1503/cmaj.080724.
REFERENCES1) US Centers for Disease Control and Prevention. Measles — United States, January 1–April 25, 2008. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2008;57:494-8.[Medline]
2) Koplik H. The diagnosis of the invasion of measles from a study of the exanthema as it appears on the buccal mucous membrane. Arch Pediatr 1896;13:918-22.
3) Mason WH. Measles. In: Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, et al., editors. Nelson textbook of pediatrics. 18th ed. Philadelphia: W.B. Saunders; 2007. p. 1331-7.Related Articles
Highlights Can. Med. Assoc. J. 2009 180: 477. [Full Text] [PDF]
Dans ce numéro Can. Med. Assoc. J. 2009 180: 479. [Full Text] [PDF]

Absceso córticomedular renal.

Absceso córticomedular renal.

Paciente de sexo femenino de 38 años
Motivo de Internación: dolor en hipocondrio derecho, vómitos, diarrea y fiebre.(21/02/09)
Enfermedad actual: comienza hace 48 horas con diarrea, vómitos y dolor en hipocondrio derecho y fiebre, por lo que consulta 24 hs después de comenzado el cuadro.
Antecedentes patológicos:
1) Colecistectomía por litiasis año2004.
2) Apendicectomía año 2003.
3) Cirugía de tunel carpiano año 2000.
4) No refiere alergias.

Antecedentes personales, y familiares: s/p.
Examen físico:Impresiona moderadamente comprometida,
Tensión arterial 120/70 mmHg. Frecuencia cardiaca 80 x minuto.
Levemente ictérica.
Abdomen blando depresible, doloroso a la palpación superficial en forma generalizada, a predominio de hipocondrio derecho.
Aparato cardiovascular, respiratorio s/p.
Se solicita laboratorio, Rx de tórax y abdomen, ecografía abdominal, interconsulta con cirugía.
Diagnóstico presuntivo al ingreso: colangitis

Internación:
21/02/09 Presenta episodio de bacteriemia. Se solicitaron al ingreso hemo y urocultivos y comenzó tratamiento con ampicilina/sulbactam, heparina, buscapina compuesta, ranitidina y dipirona.
Laboratorio: GR 4940000 GB 11600 granulocitos 81%, linfocitos 15% plaquetas 234000/mm3. TGO 37. TGP 46. FAL 251. Bilirrubina total 2,01 mg% indirecta 1,07. creatinina 1,11. Urea 25 mg%. Amilasa 28 mg%. Sodio 142/Potasio 4,06. Cloro 104 meq/l. Eritrosedimentación 130 mm/h. Orina: color amarillo aspecto turbio, sedimento abundante, leucocitos campo semicubierto, piocitos campo semicubierto hematíes regulares por campo bacterias regulares por campo.
Ecografía: "colecistectomía, vía biliar no dilatada. Colédoco dentro de límites normales. Páncreas dificultoso de visualizar. Bazo s/p. Riñón derecho s/p Riñón izquierdo lito intraparenquimatoso".
Se solicitó colangio resonancia para evaluar vía biliar.
22/02/09 Sigue igual, refiere dolor abdominal leve, persiste febril. Urocultivo: contaminado, se solicita nueva muestra.
23/02/09 Se reciben 2 hemocultivos positivos para bacilos gram negativos. Sensible a cipro/cefotaxima//ceftazidima/imipenem/gentamicina/piperacilina-tazobactam/ampi-sulbactam/amikacina.
Ecocardiograma normal. La paciente presentó otro episodio de bacteriemia.
24/02/09. Se tipificó E coli en hemocultivos.
28/02/09 Se rota a piperacilina/tazobactam + ciprofloxacina debido a que la paciente sigue febril y con episodios de bacteriemia.
01/03/09Se recibe colangioresonancia normal, con vía biliar fina y con imagen de aspecto quístico en riñón derecho de 4 cm de diámetro compatible con absceso vs quiste




03/03/09 Se intenta realizar punción aspiración percutánea con control ecográfico, sin resultado positivo. Se realizará con control de TAC.
04/03/09 Se realiza punción percutánea con control tomográfico extrayéndose 20 ml de pus franco.













05/03/09 Paciente con muy buena evolución. Sigue con antibióticoterapia parenteral.
Del líquido purulento extraido por punción del absceso se aisló E coli con el mismo perfil de sensibilidad aislada en los dos hemocultivos y Streptococcus piogenes? que se interpretó como contaminante. El 2º urocultivo solicitado por contaminación del primero fue negativo (bajo presión antibiótica)
10/03/09 Infectología rota a ciprofloxacina por vía oral y se da el alta siguiéndose por consultorio externo

Absceso córtico medular renal.
El absceso córticomedular (ACM) es un término usado para
describir un espectro de enfermedades que acompañan a las infecciones intrarrenales, tales como la nefritis bacteriana focal (nefronía lobar o pielonefritis focal), la nefritis bacteriana multifocal, la pielonefritis enfisematosa, y la pielonefritis xantogranulomatosa. El ACM es causado por diseminación ascendente de bacterias; en contraste, el absceso cortical renal

es causado por diseminación hematógena de bacterias. Este último es causado en 90% de las ocasiones por Staphylococcus aureus, son bien periféricos, estando en contacto con la cápsula renal y pueden romperla volcando su contenido al espacio perirrenal dando origen al absceso perinefrítico.
Fisiopatología:La nefritis bacteriana focal aguda (nefronía, o pielonefritis focal), es una infección bien localizada del riñón que no llega a la formación de absceso franco. Es una forma de nefritis intersticial bacteriana que usualmente causa inflamación intersticial dentro de áreas focales del riñón. Histológicamente hay marcada infiltración polimorfonuclear en la médula renal con distorsión de glomérulos y túbulos. En muchos pacientes, la nefritis bacteriana focal aguda representa una fase temprana de la nefritis multifocal bacteriana aguda, que es una forma más severa, con un fuerte infiltrado polimorfonuclear que puede evolucionar a la licuefacción en algunas zonas con formación del absceso córtico-medular (ACM)
ClínicaLos síntomas de los pacientes con ACM incluyen fiebre, escalofríos, náuseas, vómitos, y dolor en flanco o dolor abdominal. Algunos pacientes con ACM desarrollan disuria y otros síntomas del tracto urinario. Los síntomas inespecíficos como malestar, fatiga, pérdida de peso pueden ocurrir en pacientes con formas más crónicas como la pielonefritis xantogranulomatosa.
Una historia clínica detallada es importante en pacientes con ACM, ya que generalmente tienen síntomas de aproximadamente 14 días de evolución con fiebre, lumbalgia y/o malestar abdominal. Desafortunadamente estos síntomas suelen ser vagos y no siempre reflejan la severidad de la infección. La mayoría de los pacientes con ACM tienen una historia de infecciones recurrentes del tracto urinario, cálculos renales, y/o instrumentación del tracto genitourinario. La obstrucción del tracto urinario es un importante factor predisponente.
Examen físico:Los signos que acompañan al ACM varían ampliamente y son inespecíficos. Sin embargo, el examen físico usualmente indica infección significativa, incluyendo mal estado general, fiebre, e inestabilidad hemodinámica. En pacientes con sepsis acompañante, la inestabilidad hemodinámica puede ser severa, con taquicardia, hipotensión, y taquipnea. El dolor en el ángulo costovertebral está presente casi siempre en la infección cortico-medular.
Causas: El ACM es causado por infección con bacilos gram-negativos entéricos, a menudo asociados a anormalidades del tracto urinario. E coli es responsable de 75% de esas infecciones. Aproximadamente 15-20% de los casos son causados por especies de Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Serratia. Los restantes casos son causados por bacterias gram (+), incluyendo Streptococcus faecalis, y menos frecuentemente, S aureus.
El ACM está usualmente asociado con anormalidades del tracto urinario (por ejemplo reflujo vesicoureteral, y obstrucción del tracto urinario) El ACM ocurre más comúnmente en individuos con diabetes mellitus con o sin obstrucción del tracto urinario. Varios factores de riesgo pueden contribuir a las infecciones del tracto urinario superior y secundariamente al ACM.

Factores de riesgo :
Infecciones recurrentes del tracto urinario
Las bacterias entéricas gram(-) son organismos infectantes en todos los grupos etáreos. Aproximadamente 66% de los pacientes con ACM tienen historia recurrente de infecciones del tracto urinario. Los patógenos que causan cistitis ascienden al tracto urinario superior e infectan la médula renal. La licuefacción subsecuente del parénquima renal y el eventual compromiso de la corteza renal son los pasos que habitualmente sigue la fisiopatología del ACM.
Cálculos renales
Aproximadamente 30% de los pacientes con ACM tienen nefrolitiasis. Esos pacientes a menudo tienen infecciones del tracto urinario que pueden resultar en una colonización de la litiasis. Las infecciones de larga data con bacterias que desdoblan la urea (Proteus, Pseudomonas, y Klebsiella) pueden llevar a la formación de cálculos de estruvita (fosfato amónico magnésico). En presencia de un nido de infección tal como un cálculo, el compromiso urinario puede facilitar la infección ascendente.

Instrumentación genitourinariaLos procedimientos urológicos tales como la ureteroscopía o la endopolipectomía pueden causar trauma ureteral que resulta en una estrechez y obstrucción. Aproximadamente 2/3 de los pacientes con abscesos corticomedulares tienen una historia de instrumentación previa.

Reflujo vesico-ureteralLa anatomía humana normal en la unión vesicoureteral (UVU), permite que la orina entre a la vejiga pero previene el reflujo hacia los riñones. Así, los riñones están protegidos de la contaminación por orina infectada. Cuando la UVU es incompetente, el riesgo de infección ascendente del tracto urinario aumenta. La mayor causa de reflujo vesico-ureteral (RVU) es la debilidad del detrusor asociado a un corto trayecto intramural del ureter. Las causas primarias de RVU incluyen debilidad trigonal congénita o la completa duplicación del ureter con reflujo. Las causas secundarias de RVU incluyen vejiga neurogénica, u obstrucción infravesical resultando en una vejiga de alta presión. EL reflujo de orina infectada aumenta el riesgo de neuropatía por reflujo, hipertensión, pielonefritis, y ACM.
Diabetes mellitus
Más de 50% de los pacientes con ACM tienen diabetes mellitus. Los factores que predisponen al absceso intrarenal entre pacientes con diabetes mellitus incluyen la neuropatía diabética con vejiga neurogénica, la cistopatía diabética, y alteraciones de la función leucocitaria.
Estudios de laboratorio
El recuento de glóbulos blancos muestra leucocitosis neutrofílica con desviación a la izquierda en pacientes con ACM. La anemia es común en la pielonefritis xantogranulomatosa.
El panel metabólico básico muestra: Aumento de urea de causa prerrenal.
El análisis de orina muestra piuria y proteinuria en el ACM. Sin embargo, las bacterias y la piuria pueden estar ausentes si el sistema colector está totalmente obstruido.
Urocultivo: aunque son a menudo positivos, los cultivos pueden fallar en rescatar el organismo causal Setenta y cinco por ciento de los urocultivos son positivos. Los gérmenes más comúnmente rescatados son E coli, P mirabilis, y especies de Klebsiella.
Los hemocultivos son positivos en 50% de los pacientes con ACM y son particularmente útiles en pacientes con urosepsis. El organismo aislado generalmente es el mismo que el de la orina.

ImágenesLa ultrasonografía renal y la TAC son tests fundamentales en el ACM. La TAC es el estudio de elección para evaluar ACM. La RMN a menudo no ofrece información adicional.
La Rx simple solo aporta información cuando existen cálculos radioopacos, o cuando se sospecha pielonefritis enfisematosa.
Pielografía intravenosa: los riesgos asociados al contraste endovenoso y la radiación sobrepasan los beneficios del rédito del estudio. Además tiene baja sensibilidad para detección del absceso renal.
Ecografía: está fácilmente disponible, es rápida, y relativamente barata. Se utiliza como test inicial, y puede revelar anormalidades anatómicas. La desventaja es que es un procedimiento operador dependiente, y tiene alguna dificultad en algunos pacientes con determinado hábito corporal. Es incapaz de detectar funcionalidad renal. Los hallazgos ecográficos que sugieren absceso son: una masa mal definida (hipo o hiperecoica) con ecos internos de baja amplitud y disrupción de la unión cortico-medular, con posible realce acústico posterior y carente de vascularización en el Doppler (eso es lo que diferencia un tumor de un absceso).
TAC: es la modalidad más utilizada para diagnosticar absceso intrarrenal y planear procedimientos terapéuticos. La TAC sin contraste puede mostrar agrandamiento renal, cambios inflamatorios y atenuación variable, pero tiene baja sensibilidad para demostrar absceso intrarrenal. Cuando se sospecha absceso, obtener tanto una TAC con contraste y otra sin contraste para comparación. Es extremadamente útil para caracterizar infecciones renales como difusas o focales, detectar la presencia de gas y evaluar la extensión perinefrítica del absceso.
Las desventajas de la TAC incluyen el alto costo, exposición a radiación, y uso de contraste iodado.
Los hallazgos sugestivos de absceso renal incluyen un área pobremente definida hipodensa. La apariencia característica consiste en baja atenuación (0 a 20 unidades Hounsfield), que no realza con el contraste.

RMN: es altamente sensible en demostrar anormalidades renales y puede contribuir al diagnóstico del absceso renal cortico-medular pero no ofrece información adicional a la TAC.
Las ventajas son la no radiación ionizante, ni exposición a contraste iodado. Las desventajas son el alto costo, baja disponibilidad, mayor tiempo de obtención de imágenes, artefactos de movimiento, y menor sensibilidad para detectar cálculos que la TAC.
TratamientoTratamiento médico
En la mayoría de los pacientes con nefritis bacteriana focal o multifocal, el tratamiento con antibióticos adecuados, produce una respuesta clínica dentro de 1 semana del comienzo del tratamiento. Sin embargo, un gran absceso bien establecido a menudo requiere tratamientos adicionales a los antibióticos. El límite de tamaño del absceso que requerirá otras medidas además de antibióticos es de entre 3 y 5 cm de diámetro.Por lo tanto, el tratamiento médico exclusivamente con antibióticos está indicado en pacientes hemodinámicamente estables y con pequeños abscesos corticomedulares de menos de 3 cm. Los pacientes con signos hemodinámicos de inestabilidad debido a sepsis, o con grandes abscesos de más de 3 cm, deben someterse a drenaje quirúrgico percutáneo para el manejo del absceso. La terapia médica sola en el tratamiento del absceso perinefrítico es inapropiada, ya que la mortalidad sin drenaje asociado alcanza a 33%.
La administración de un un derivado penicilínico, una cefalosporina, un aminoglucósido o una fluoroquinolona es el tratamiento médico inicial. Una vez resueltos las náuseas y los vómitos así como lograda la apirexia, los antibióticos pueden ser rotados a la vía oral.
Para una terapia combinada, un antibiótico beta lactámico más un aminoglucósido debe ser administrado por vía intravenosa hasta el resultado de los cultivos.
La duración de la terapia no está bien definida. La vía parenteral de administración de los mismos se sigue hasta 24-48 horas después de que el paciente está asintomático y sin fiebre. A partir de ese momento se rota a la vía oral y se continua por 2-4 semanas, hasta la resolución completa clínica y radiográfica del proceso intrarrenal.
Los factores que pueden contribuir al fallo del tratamiento son la edad avanzada, la diabetes mellitus, abscesos de gran tamaño, uropatía obstructiva, y urosepsis.
Para la pielonefritis xantogranulomatosa se requiere la nefrectomía.
Tratamiento quirúrgico.
El debridamiento quirúrgico, drenaje, y la nefrectomía, fueron en una época usados ampliamente para el tratamiento del ACM. Sin embargo, desde el advenimiento de antibióticos más efectivos, junto al desarrollo de las técnicas percutáneas, las técnicas quirúrgicas abiertas son reservadas para casos refractarios o más severos.
Las indicaciones de las técnicas invasivas estan dadas por la infección persistente que no responde a los antibióticos apropiados, sepsis progresiva, e inestabilidad hemodinámica en curso.
La coagulopatía es la principal contraindicación del drenaje percutáneo o de la intervención quirúrgica.
Drenaje del absceso
En general, los grandes abscesos intrarrenales requieren drenaje si los pacientes tienen fiebre persistente después de una semana de antibióticos apropiados. El drenaje percutáneo está indicado en abscesos de 3 a 5 cm de diámetro. El drenaje puede realizarse guiado por control ecográfico o por TAC.
En de absceso perirrenal o urinoma infectado, también se deja colocado en forma permanente un drenaje percutáneo perirrenal. Éste debe permanecer hasta que el paciente esté afebril, y estable y hasta que el débito del drenaje sea mínimo.
Terapia quirúrgica
El debridamiento quirúrgico, drenaje, y nefrectomía se indicaban antiguamente en forma generalizada para tratar el ACM. Como se dijo, con el advenimiento de las nuevas técnicas, los tratamientos quirúrgicos abiertos han quedado reservados para las formas más severas y los casos refractarios.
Si la intervención quirúrgica está indicada, el absceso debe ser explorado y drenado. La irrigación copiosa de la fosa renal infectada con solucíones de antibióticos locales, así como la colocación de un drenaje en el lecho quirúrgico están indicados. La nefrectomía se reserva para aquellos pacientes con parénquima renal dañado o pacientes que están sépticos y requieren intervención urgente para su sobrevida. La nefrectomía puede ser simple o parcial dependiendo de los hallazgos y el criterio del cirujano.

Conclusión final 



Se presentó una paciente de 38 años que consultó por dolor abdominal, vómitos, fiebre y diarrea. La presencia de dolor en cuadrante superior derecho del abdomen, ictericia leve, y sus antecedentes de colecistectomía por litiasis 5 años atrás, hicieron sospechar inicialmente colangitis por litiasis residual coledociana, a pesar que la bilirrubina estaba elevada a expensas de su fracción indirecta y que la FAL estaba dentro de valores normales, y una vía biliar ecográficamente normal.
Como hallazgo inesperado en la colangioresonancia magnética solicitada para evaluar la vía biliar se encontró una imagen en riñon derecho compatible con absceso córtico-medular renal. Esto, asociado al cuadro clínico de la paciente(fiebre, bacteriemia persistente, hemocultivos positivos para E coli, y un sedimento urinario francamente patológico), hicieron considerar el cuadro como urosepsis en relación a absceso córtico medular renal. (ACM)
Este debe ser diferenciado del absceso cortical renal, que generalmente presenta una fisiopatología, clínica, bacteriología, y evolución diferentes, ya que este se produce por diseminación hematógena desde otro foco (por ej endocarditis), el germen predominante es S aureus, a diferencia del ACM en el cual E coli y otras enterobacterias, son los gérmenes predominantes, alcanzando la médula renal por vía ascendente.
El workup diagnóstico es diferente en estos dos tipos de abscesos, porque mientras que en el caso del ACM , el mismo está dirigido a determinar los factores predisponentes que llevaron a su formación (alteraciones anatómicas, diabetes mellitus, obstrucción litiásica, reflujo vesico ureteral, enfermedades prostáticas etc), la determinación de que estamos en presencia de un absceso cortical renal con o sin colección perinefrítica, debe sugerirnos rápidamente su fisiopatología por vía hematógena, y ponernos en la búsqueda del foco de origen de esta diseminación metastásica. 
Nuestra paciente no presentaba ninguno de los factores de riesgo descriptos como predisponentes de ACM tales como diabetes, malformaciones de la vía urinaria, litiasis, reflujo vesicoureteral etc, aunque muchos de los estudios realizados durante la internación serán repetidos en forma ambulatoria por consultorio externo.


Referencias bibliográficas
1) Huisman TK, Sands JP. Focal xanthogranulomatous pyelonephritis associated with renal cell carcinoma. Urology. Mar 1992;39(3):281-4. [Medline].
2) Vourganti S, Agarwal PK, Bodner DR, et al. Ultrasonographic evaluation of renal infections. Radiol Clin N Am. November 2006;44:763-75. [Medline].
3) Claes H, Vereecken R, Oyen R, et al. Xanthogranulomatous pyelonephritis with emphasis on computerized tomography scan. Retrospective study of 20 cases and literature review. Urology. Apr 1987;29(4):389-93. [Medline].
4) Dalla Palma L, Pozzi-Mucelli F, Ene V. Medical treatment of renal and perirenal abscesses: CT evaluation. Clin Radiol. Dec 1999;54(12):792-7. [Medline].
5) Kawashima A, Sandler CM, Ernst RD, et al. Renal inflammatory disease: the current role of CT. Crit Rev Diagn Imaging. Oct 1997;38(5):369-415. [Medline].
6) Abdul-Halim H, Kehinde EO, Abdeen S, et al. Severe emphysematous pyelonephritis in diabetic patients: diagnosis and aspects of surgical management. Urol Int. 2005;75(2):123-8. [Medline].
7) Alan C, Ataus S, Tunç B. Xanthogranulamatous pyelonephritis with psoas abscess: 2 cases and review of the literature. Int Urol Nephrol. 2004;36(4):489-93. [Medline].
8) Anderson KA, McAninch JW. Renal abscesses: classification and review of 40 cases. Urology. Oct 1980;16(4):333-8. [Medline].
9) Brook I. Urinary tract and genito-urinary suppurative infections due to anaerobic bacteria. Int J Urol. Mar 2004;11(3):133-41. [Medline].
10) Chen J, Koontz WW. Inflammatory lesions of the kidney. AUA Update Series. 1995;XIV(26):210-216.
11) Cheng CH, Tsau YK, Lin TY. Effective duration of antimicrobial therapy for the treatment of acute lobar nephronia. Pediatrics. Jan 2006;117(1):e84-9. [Medline].
12) Coelho RF, Schneider-Monteiro ED, Mesquita JL, et al. Renal and perinephric abscesses: analysis of 65 consecutive cases. World J Surg. February 2007;31:431-6. [Medline].
13) Corriere JN Jr, Sandler CM. The diagnosis and immediate therapy of acute renal and perirenal infections. Urol Clin North Am. Jun 1982;9(2):219-28. [Medline].
14) Dembry LM. Renal and perirenal abscesses. Curr Treat Options Infect Dis. 2002;4:21-30.
15) Dembry LM, Andriole VT. Renal and perirenal abscesses. Infect Dis Clin North Am. Sep 1997;11(3):663-80. [Medline].
16) Demertzis J, Menias CO. State of the art: imaging of renal infections. Emerg Radiol. Apr 2007;14(1):13-22. [Medline].
17) Forland M, Thomas V, Shelokov A. Urinary tract infections in patients with diabetes mellitus. Studies on antibody coating of bacteria. JAMA. Oct 31 1977;238(18):1924-6. [Medline].
18) Geeting GK, Shaikh N. Renal abscess. J Emerg Med. Jul 2006;31(1):99-100. [Medline].
19) Malek RS, Elder JS. Xanthogranulomatous pyelonephritis: a critical analysis of 26 cases and of the literature. J Urol. May 1978;119(5):589-93. [Medline].
20) Meares EM. Nonspecific infections of the genitourinary tract. In: Tanagho EA, McAnich JW, eds. Smith's General Urology. New York, NY: McGraw-Hill; 1995:201-44.
21) Medical Economics Company. Physician's Desk Reference. 54th ed. 2000.
22) Olazabal A, Velasco M, Martinez A, et al. Emphysematous pyelonephritis. Urology. Jan 1987;29(1):95-8. [Medline].
23) Patel NP, Lavengood RW, Fernandes M, et al. Gas-forming infections in genitourinary tract. Urology. Apr 1992;39(4):341-5. [Medline].
24) Patterson JE, Andriole VT. Bacterial urinary tract infections in diabetes. Infect Dis Clin North Am. Sep 1997;11(3):735-50. [Medline].
25) Petronic V, Buturovic J, Isvaneski M. Xanthogranulomatous pyelonephritis. Br J Urol. Oct 1989;64(4):336-8. [Medline].
26) Rinder MR. Renal abscess: an illustrative case and review of the literature. Md Med J. Oct 1996;45(10):839-43. [Medline].
27) Roberts JA. Management of pyelonephritis and upper urinary tract infections. Urol Clin North Am. Nov 1999;26(4):753-63. [Medline].
28) Roberts JA. Pyelonephritis, cortical abscess, and perinephric abscess. Urol Clin North Am. Nov 1986;13(4):637-45. [Medline].
29) Rubenstein JN, Schaeffer AJ. Managing complicated urinary tract infections: the urologic view. Infect Dis Clin North Am. Jun 2003;17(2):333-51. [Medline].
30) Schaeffer AJ. Infections of the urinary tract. In: Campbell MF, Retik AB, eds. Campbell's Urology. 7th ed. Philadelphia, Pa: WB Saunders and Co; 1998:533-614.
31) Secil M, Gulcu A, Goktay AY, et al. Renal corticomedullary abscess. J Emer Med. January 2007;32:119-21. [Medline].
32) Seidel T, Kuwertz-Broking E, Kaczmarek S, et al. Acute focal bacterial nephritis in 25 children. Pediatr Nephrol. November 2007;22:1897-1901. [Medline].
33) Stamm WE, Hooton TM, Johnson JR, et al. Urinary tract infections: from pathogenesis to treatment. J Infect Dis. Mar 1989;159(3):400-6. [Medline].Yen DH, Hu SC, Tsai J, et al. Renal abscess: early diagnosis and treatment. Am J Emerg Med. Mar 1999;17(2):192-7. [Medline.

Paciente de 53 años con síndrome de repercusión general, dolor pleurítico y tos productiva. Actinomicosis pulmonar.

Paciente de 53 años con síndrome de repercusión general, dolor pleurítico y tos productiva. Actinomicosis pulmonar.

Un hombre de 53 años, oriundo de Texas, se presentó con una historia de 2 meses de malestar general, anorexia, y pérdida de 14 kg de peso. Asociado a ello, las últimas 2 semanas tuvo dolor torácico y tos productiva, con esputo de aspecto amarillo amarronado. Tenía antecedentes de fumador (40 pack-year), hipertensión arterial, hepatitis C, y una larga historia de consumo y abuso de alcohol (4 a 6 botellas de cerveza diarias por más de 25 años).
El paciente negó haber tenido fiebre, escalofríos, sudoración nocturna, disnea o hemoptisis. Sus signos vitales eran normales, y el examen físico reveló atrofia de las bolsas adiposas de Bichat (región temporal), palidez, mala higiene dentaria, con múltiples cavidades, sibilancias, e hipoventilaciónen pulmón derecho. Había hipocratismo de manos y pies.
Existía anemia normocítica normocrómica e hipoalbuminemia. HIV negativo. La Rx de tórax mostró una masa en el lóbulo inferior derecho y un derrame loculado en la pleura derecha (Figura 1). Una TAC de tórax mostró una masa de 2,5 x 2,9-cm espiculada, derrame pleural del lado derecho, linfadenopatía mediastinal y neumonía post-obstructiva (Figura 1). Los resultados de las imágenes tendientes a descartar enfermedad metastásica, que incluian TAC de cráneo, abdomen y pelvis, y centelleograma óseo, fueron negativos. 


Cuál es el diagnóstico?


a) Tuberculosis pulmonar.
b) Cáncer de pulmón.
c) Actinomicosis pulmonar.
d) Nocardiosis pulmonar.
e) Blastomicosis pulmonar.

Discusión 

Aunque el diagnóstico más probable en un fumador que se presenta con estas manifestaciones clínicas y radiológicas es el cáncer de pulmón, en nuestro paciente la respuesta correcta es (c) actinomicosis pulmonar.

Nosotros llevamos a cabo una broncoscopía y una biopsia endoscópica guiada por ultrasonido de un ganglio paratraqueal, pero el resultado no reveló el diagnóstico. Llevamos a cabo entonces una mediastinoscopía, y una cirugía toracoscópica video-asistida y decorticación de la pleura derecha. Los resultados de todas las biopsias fueron negativas para enfermedad maligna. Los resultados de los estudios de cultivo de rutina para hongos y bacilos ácido-alcohol resistentes fueron también negativos. La muestra de anatomía patológica de la pleura, mostró intensa infiltración neutrofílica y gránulos de azufre (Figura 2) así como microorganismos consistentes con Actinomyces (Figura 3). Los síntomas se resolvieron después después de un curso de 6 meses de amoxicilina. Una Rx de tórax de control a los 6 meses mostró mejoría (Figura 4) El paciente permaneció asintomático 2 años después de completar el tratamiento y no tuvo evidencias de recidiva.

Actinomicosis pulmonar

La actinomicosis pulmonar es rara (1). Dá cuenta del 10 a 15% de los casos reportados de actinomicosis y ocurre menos frecuentemente que la forma cérvico-facial y la abdómino-pélvica. (1,2) Es causado por Actinomyces, un microorganismo aeróbico gram-positivo, susceptible a varias clases de antibióticos, incluyendo penicilina G (el antibiótico de elección) y otros beta-lactámicos, clindamicina, tetraciclina y macrólidos. (1,2) Aunque Actinomyces israelii es lejos la especie más común encontrada en humanos, Actinomyces meyeri es más frecuentemente visto en casos de actinomicosis pulmonar. (1,2)
Importantes factores de riesgo para actinomicosis pulmonar incluyen mala higiene dentaria y abuso de alcohol, ambos presentes en nuestro paciente. Esos factores de riesgo predisponen al paciente a aspirar secreciones orales conteniendo Actinomyces hacia el tracto respiratorio inferior. (1,2)
La presentación clínica y los hallazgos radiológicos de la actinomicosis pulmonar recuerdan mucho al cáncer de pulmón y a las infecciones pulmonares crónicas tales como la tuberculosis y las infecciones fúngicas. (2) Por lo tanto, el diagnóstico de actinomicosis pulmonar es un desafío clínico, a menudo no diagnosticado o diagnosticado erroneamente. Weese and Smith reportaron que el tiempo utilizado en llegar al diagnóstico desde el comienzo de los síntomas es de 6 meses, y que la infección sospechada desde el inicio solo se ve en menos del 10% de los casos. (3) La actinomicosis pulmonar debe ser sospechada en pacientes con factores de riesgo conocidos (abuso de alcohol, mala higiene dentaria) que se presentan con síntomas inespecíficos, subagudos o crónicos respiratorios y síndrome de repercusión general. Los hallazgos clínicos que apuntan al diagnóstico de actinomicosis pulmonar incluyen el desarrollo de tractos fistulosos que drenan material de supuración, asociado a anomalías radiográficas que progresan a través de los planos anatómicos.
Para un diagnóstico definitivo de actinomicosis, se requiere la presencia de gránulos de azufre en los cultivos o en las muestras de biopsias. En los tejidos, el Actinomices crece en agrupaciones filamentosas rodeadas por polimorfonucleares neutrófilos, como se muestra en Figuras 2 y Figura 3. Cuando esos conglomerados inflamatorios exudan a partes blandas a través de tractos sinuosos, ellos son macroscopicamente amarillos, y son llamados gránulos de azufre. En raros casos, las especies de Actinomyces pueden ser identificados en hemocultivos. (1)
Un curso prolongado de antibióticos (6 a 12 meses) es necesario para tratar la actinomicosis pulmonar y es usualmente exitoso si se comienza precozmente. (2) Así, la actinomicosis pulmonar debe ser sospechada en pacientes que inicialmente recibieron un diagnóstico de neumonía adquirida en la comunidad y que respondieron a la terapia antimicrobiana pero que prontamente recidivan después de completar un curso corto de antibióticos.
Diagnóstico diferencial:

Como se mencionó antes, la presentación clínico-radiográfica de una infección crónica pulmonar y cáncer de pulmón pueden ser similares a la actinomicosis pulmonar. (Tabla 1). (1,2) Nosotros descartamos cáncer de pulmón en nuestro paciente con múltiples biopsias obtenidas durante la broncoscopía y durante la decorticación de la pleura.
La reactivación de una tuberculosis, típicamente afecta los lóbulos superiores de los pulmones. Este no es el caso de las radiografías de nuestro paciente, cuyos cultivos para bacilos ácido alcohol resistentes también fueron negativos.
La nocardiosis pulmonar usualmente afecta a pacientes inmunocomprometidos. Es causada por especies de Nocardia, bacilos ramificantes gram-positivos que recuerdan especies de Actinomyces. A diferencia de las especies de Actinomyces, la presencia de Nocardia es detectada con la coloración modificada para ácido-alcohol resistentes de Kinyoun. (4)
Finalmente, la blastomicosis pulmonar, es una micosis endémica que puede confundirse con el cáncer de pulmón. (5) Sin embargo, la ausencia de una historia relevante de viajes a zonas endémicas, la ausencia de blastomicosis en Texas, y el cultivo para hongos negativo, hacen a este diagnóstico improbable.

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Referencis bibliográficas.

1) Smego RA Jr, Foglia G. Actinomycosis. Clin Infect Dis 1998;26:1255-61.[Medline]
2) Mabeza GF, Macfarlane J. Pulmonary actinomycosis. Eur Respir J 2003;21:545-51.[Abstract/Free Full Text]
3) Weese WC, Smith IM. A study of 57 cases of actinomycosis over a 36-year period. A diagnostic 'failure' with good prognosis after treatment. Arch Intern Med 1975;135:1562-8.[CrossRef][Medline]
4) Heffner JE. Pleuropulmonary manifestations of actinomycosis and nocardiosis. Semin Respir Infect 1988;3:352-61.[Medline]
5) Poe RH, Vassallo CL, Plessinger VA, et al. Pulmonary blastomycosis versus carcinoma — a challenging differential. Am J Med Sci 1972;263:145-55.[CrossRef][Medline]

Traducido de:
“Malaise, weight loss, pleuritic chest pain and productive cough”: What is your call?
Michail S. Lionakis, MD ScD and Richard J. Hamill, MD
Section of Infectious Diseases, Michael E. DeBakey Veterans Affairs Medical Center, Baylor College of Medicine, Houston, Tex.
CMAJ. 2008 May 6; 178(10): 1289–1291.
doi: 10.1503/cmaj.070094.

Fiebre recurrente transmitida por garrapatas en área rural del sur de España

Fiebre recurrente transmitida por garrapatas en área rural del sur de España
Anales de Pediatria Vol. 82. Núm. 1.Enero 2015

páginas e1-e192páginas 1-56

Introducción

La fiebre recurrente transmitida por garrapatas (FRTG) es una enfermedad zoonótica producida por espiroquetas del género Borrelia. Es endémica en diversas zonas de España, como Andalucía, Castilla-León y Extremadura. Presenta una incidencia menor a 0,2/100.000 habitantes/año1,2. En nuestro medio la enfermedad es causada por Borrelia hispanica. Se transmite al humano por la picadura de la garrapata blanda Ornithodoros erraticus3,4.

Se caracteriza por episodios recurrentes de fiebre elevada asociados a la espiroquetemia que se alternan con periodos de apirexia5. A pesar de ser emergente, es una enfermedad infradiagnosticada debido al bajo índice de sospecha y a la dificultad de su diagnóstico6,7.

El objetivo del estudio es presentar nuestra experiencia en el manejo diagnóstico y terapéutico de los pacientes pediátricos con FRTG y realizar una revisión de la literatura.

Pacientes y métodos

Análisis retrospectivo de historias clínicas de pacientes menores de 14años ingresados en nuestro Servicio de Pediatría con diagnóstico al alta de «fiebre recurrente transmitida por garrapatas» durante el periodo comprendido entre enero de 2002 y diciembre de 2012. Se analizan variables epidemiológicas, clínicas, pruebas de laboratorio y microbiológicas, tratamiento y resultado.

Resultado

Durante el periodo de estudio se identificaron 9 pacientes con FRTG (tabla 1). La mediana de edad fue de 11años (rango 3-13años). Todos los casos se produjeron durante meses cálidos (junio-octubre) en niños que vivían en medio rural y frecuentaban el campo. La clínica de presentación fue fiebre elevada y escalofríos en todos los casos. Se observó cefalea en el 67% de los pacientes, vómitos en el 67%, mialgias en el 56% y dolor abdominal en el 56%. Dos pacientes (22%) presentaron afectación meníngea caracterizada por cefalea intensa, fotofobia, vómitos y rigidez de nuca. En 2 casos se observó infección por Borreliaspp. en otros miembros de la familia. Se da la circunstancia de que en ambos se refería historia de excursión familiar al campo previa al inicio de la enfermedad. Seis pacientes (67%) presentaron recurrencias de la fiebre, oscilando el número entre uno y 4. La duración de cada episodio fue variable, siendo la media de 4días.

Tabla 1.

Características epidemiológicas, clínicas, de laboratorio, microbiológicas y tratamiento de los 9 casos de fiebre recurrente transmitida por garrapatas identificados durante el periodo de estudio

N	Sexo	Edad (años)	Clínica	NR	Laboratorio	Visualización Borrelia en frotis s.p.	Tratamiento	Otros
1	V	11	Fiebre, cefalea, mialgias, escalofríos, artralgia, vómitos	2	PCR 68mg/l	Sí	Doxiciclina 8 días	Reacción Jarisch-Herxheiner
2	V	12	Fiebre, vómitos, dolor abdominal, tos, mareo	0	PCR 58mg/l, plaquetas 48×109/l	Sí	Doxiciclina 10 días	–
3	V	5	Fiebre, cefalea, mialgias, vómitos, dolor abdominal, rigidez de nuca	0	PCR 233mg/l, plaquetas 52×109/l, LCR 130 cel (80%l), creatinina 1,09mg/dl	Sí	Penicilina 14 días	Padre afectado. Madre afectada. Afectación meníngea
4	M	8	Fiebre, cefalea, escalofríos, dolor abdominal	0	PCR 331mg/l, plaquetas 46×109/l, leucocitos 3,5×109/l	Sí	Eritromicina 14 días	Madre afectada
5	M	11	Fiebre, vómitos	4	PCR 179mg/l, plaquetas 101×109/l	Sí	Doxiciclina 8 días	–
6	M	13	Fiebre, cefalea, mialgias, escalofríos, artralgia, dolor abdominal, lesión residual picadura	1	PCR 186mg/l	Sí	Doxiciclina 7 días	–
7	M	5	Fiebre, mialgias, hepatoesplenomegalia, lesión residual de picadura	4	PCR 140mg/l, VSG 86mm/h, plaquetas 140×109/l	No	Eritromicina 10 días	–
8	M	3	Fiebre, cefalea, mialgias, vómitos, dolor abdominal, esplenomegalia, rigidez de nuca	4	PCR 225mg/l, VSG 51mm/h, LCR 129 cel (93%l)	No	Eritromicina 14 días	Afectación meníngea
9	V	12	Fiebre, cefalea, vómitos, mareo	2	PCR 230mg/l, plaquetas 101×109/l	No	Doxiciclina 5 días	–

cel: células; M: mujer; N: número de pacientes; NR: número de recurrencias; s.p.: sangre periférica; V: varón.

En las pruebas de laboratorio destacaba la elevación de la PCR en todos los casos, siendo la media de 187±84mg/l. Cinco pacientes mostraron trombocitopenia. Los 2 casos con afectación meníngea presentaron LCR con coloración clara, recuento celular bajo con células mononucleares y proteinorraquia y glucorraquia normales.

Se realizó el diagnóstico mediante visualización de Borreliaspp. en frotis de sangre periférica en 6 (67%) casos (fig. 1). Los otros 3 pacientes fueron diagnosticados en base a criterios clínicos, a la positividad a IgG Borrelia burgdoferi que presenta reacción cruzada con B.hispanica y a la adecuada respuesta al tratamiento. Se realizó tratamiento antibiótico en todos los pacientes, con una mediana de duración de 8días (rango 5-14días). Los antibióticos empleados fueron doxiciclina en 5 casos (todos ellos mayores de 8años), eritromicina en 3 y penicilina en uno. Se produjo reacción de Jarisch-Herxheiner en un único caso tratado con doxiciclina.

Figura 1.

Visualización de Borrellia spp. en frotis de sangre periférica.

(0,15MB).

La mediana de estancia hospitalaria fue de 5días (rango de 2-12días). La evolución fue satisfactoria en todos los casos, sin secuelas.

Discusión

Presentamos una serie de 9 pacientes pediátricos con FRTG. Se trata de una patología emergente debido a la mejora de las técnicas moleculares que permiten identificar las especies causales de la enfermedad. A pesar de ello, pocas veces es diagnosticada en nuestro medio debido al bajo índice de sospecha existente y a la dificultad de su diagnóstico con las técnicas convencionales6,7.

Existen 2 variantes de fiebre recurrente: una forma epidémica transmitida por piojos (FRTP) y una forma endémica transmitida por garrapatas (FRTG)3. La FRTP es producida por Borrelia recurrentis y transmitida por el piojo Pediculus humanus. Es una forma más grave de enfermedad y se da principalmente en situaciones de pobreza, hacinamiento y catástrofes naturales8.

La FRTG tiene una distribución universal. En nuestro medio es posible encontrarla en áreas rurales y principalmente en meses cálidos. Se presenta como casos aislados o pequeños brotes9,10. Las especies responsables son B.hispanica y una nueva especie de Borrelia identificada en 19961,3,4. También han sido descritos en España casos importados producidos por otras especies de Borrelia procedentes de áreas de alta incidencia11.

Los síntomas de la enfermedad aparecen de forma abrupta tras un periodo de incubación que oscila de 3 a 18días. Durante el periodo febril una elevada carga de espiroquetas circula en sangre, mientras que en los periodos afebriles quedan confinadas en diversos órganos, especialmente en el SNC. El episodio febril cede tras la producción de anticuerpos específicos frente a una proteína variable de membrana de Borrelia. Los sucesivos episodios febriles se producen como consecuencia de la aparición de nuevas variantes antigénicas que confieren a la espiroqueta capacidad para evadir el sistema inmune12,13.

Las manifestaciones clínicas se caracterizan por episodios de fiebre elevada que duran de 3 a 6días. Se continúan con un periodo de apirexia que oscila de 4 a 14días antes de la siguiente recidiva. Los síntomas acompañantes son inespecíficos: escalofríos, cefaleas, mialgias, artralgias, vómitos y dolor abdominal. Puede cursar además con exantema, tos seca o hepatoesplenomegalia1,2. Como complicaciones puede presentar meningitis, meningoencefalitis, convulsiones, parálisis de pares craneales, hemiplejía, coma, iritis, distrés respiratorio severo, fracaso hepático, miocarditis e incluso la muerte12,14 En los sucesivos episodios febriles los síntomas disminuyen en intensidad. El número medio de recaídas es de 3, aunque se han descrito casos con 131. Los hallazgos analíticos son inespecíficos: anemia, leucopenia, trombocitopenia, elevación de reactantes de fase aguda, alteración de la bioquímica hepática y/o renal. En los casos con afección neurológica se identifica en LCR color claro, aumento de presión, pleocitosis a expensas de células mononucleares, discreta elevación de proteínas y glucorraquia normal1,2.

El diagnóstico se realiza principalmente mediante la observación directa de espiroquetas en sangre periférica con tinciones de Wright o Giemsa. En el proceso febril puede identificarse la espiroqueta hasta en el 70% de los casos1,2. La serología tiene poca utilidad por los cambios antigénicos que las espiroquetas experimentan en las recurrencias de la enfermedad, pero existe reactividad cruzada con IgG de B.burgdoferi15. La identificación a través de PCR en muestras de sangre presenta una elevada sensibilidad y especificidad, permitiendo un diagnóstico rápido de la enfermedad, así como de la especie responsable16.

La FRTG debe diferenciarse de la enfermedad de Lyme causada por B.burgdoferi. Esta presenta eritema migratorio en una primera fase, pudiendo seguirse de meningitis con neuropatía craneal y/o periférica y bloqueo auriculoventricular en una segunda fase de infección diseminada. Por último, en una tercera fase de infección tardía puede presentar artritis, acrodermatitis crónica atrófica o afectación neurológica crónica17,18. También ha de establecerse el diagnóstico diferencial con la malaria en el caso de pacientes procedentes de áreas endémicas, brucelosis, fiebre tifoidea, meningococemia crónica, yersiniosis, infecciones víricas (VHS, parvovirus, enterovirus), inmunodeficiencias, enfermedades inflamatorias y procesos oncohematológicos2,19.

El tratamiento más adecuado es doxiciclina 5-10días. En menores de 8años puede utilizarse eritromicina, aunque se han descrito fracasos con macrólidos. Otras posibilidades son penicilina o cefalosporinas de tercera generación. En caso de meningitis se recomienda penicilina, cefotaxima o ceftriaxona intravenosa al menos 14días1,2. Se ha descrito reacción de Jarisch-Herxheimer hasta en el 54% de los casos. Suele producirse en las 3 primeras horas tras la administración del antibiótico. Generalmente es leve y autolimitada pero existe un 5% de casos graves, por lo que se recomienda la observación del paciente durante las primeras horas tras iniciar el tratamiento20.

El pronóstico de la enfermedad es bueno, siendo la mortalidad inferior al 1% en caso de tratamiento adecuado1,2.

Como medidas de prevención se recomienda evitar zonas con riesgo de garrapatas infectadas, uso de repelentes, empleo de ropa adecuada y examen corporal para eliminar las garrapatas adheridas. No existe suficiente evidencia para recomendar tratamiento antibiótico profiláctico tras la picadura de garrapata1.

Subrayamos la importancia de mantener un elevado índice de sospecha de FRTG en regiones endémicas ante cuadros febriles recurrentes con PCR elevada. El diagnóstico precoz mediante la observación directa de espiroquetas en sangre periférica, junto con el adecuado tratamiento antibiótico, permite evitar la aparición de recurrencias febriles y potenciales complicaciones.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.