Varón de 24 años con dolor torácico y disnea

 

Varón de 24 años con dolor torácico y disnea

 

Hace cien años, un hombre de 24 años fue ingresado en este hospital debido a fiebre, tos y dificultad para respirar. 1

El paciente había estado bien hasta 3 días antes de su ingreso, cuando presentó malestar, debilidad generalizada, dolor de cabeza y dolor de espalda. Durante los siguientes 2 días, sus síntomas persistieron y permaneció en casa y durmió durante la mayor parte del día. El día antes de este ingreso, comenzó a tener fiebre, tos seca y escalofríos que le hicieron temblar considerablemente y lo “encorvaron”. No podía levantarse de la cama. Tomó aspirina en dosis de 10 grains (648 mg) cada 4 horas, lo que redujo la gravedad del dolor de cabeza y el dolor de espalda. El día de este ingreso, el paciente se despertó con dificultad para respirar y dolor en el pecho justo debajo del proceso xifoides. El dolor aumentó con la respiración profunda y la tos. Buscó evaluación en este hospital.

En el examen, la temperatura rectal oscilaba entre 39,5 °C y 40,8 °C, la frecuencia cardíaca entre 92 y 145 latidos por minuto y la frecuencia respiratoria entre 28 y 58 respiraciones por minuto. El paciente parecía estar muy enfermo y nervioso. Temblaba a pesar de estar envuelto en varias mantas. Su respiración era rápida, superficial y trabajosa. Tenía frecuentes paroxismos de tos intensa, que le causaban un dolor insoportable debajo del esternón inferior. La tos producía esputo rosado, espeso y ligeramente purulento.

A la palpación, se percibía el impulso apical del corazón en el quinto espacio intercostal, 8 cm a la izquierda del esternón, a lo largo de la línea medioclavicular. No se observaba agrandamiento del corazón a la percusión. A la auscultación, los ruidos cardíacos eran rápidos y regulares, y había un soplo sistólico suave en el ápice que no irradiaba. Los ruidos respiratorios estaban disminuidos en el lado derecho de la espalda, desde el tercio inferior de la escápula hacia abajo, pero no presentaban una matidez definitiva ni un cambio de carácter. No se observó evidencia de estertores ni de roce por fricción.

La garganta estaba algo inyectada y las amígdalas habían sido extirpadas quirúrgicamente. Se observó una cicatriz quirúrgica curada en el lado izquierdo del abdomen, en el sitio de una reparación de hernia previa. El abdomen no estaba distendido ni dolorido. La piel estaba seca y caliente al tacto. El recuento de glóbulos blancos oscilaba entre 3700 y 14 500 por microlitro, con predominio de neutrófilos (79%). Los hemocultivos no mostraron crecimiento.

Una radiografía de tórax posteroanterior ( Figura 1 ) mostró consolidaciones irregulares bilaterales, descritas previamente como “matidez moteada”, que eran más confluentes en el lóbulo superior derecho y el lóbulo inferior izquierdo. Este hallazgo es indicativo de neumonía. También había plenitud en la región hiliar izquierda, lo que es indicativo de linfadenopatía. No se puede descartar la presencia de un derrame pleural izquierdo.

 

Figura 1. Radiografía de tórax.

Una radiografía de tórax posteroanterior obtenida en 1923 muestra consolidaciones irregulares bilaterales, previamente descritas como “matidez moteada”, que son más confluentes en el lóbulo superior derecho y el lóbulo inferior izquierdo (flechas blancas). También se observa plenitud en la región hiliar izquierda (flecha negra).

 

Se aplicó un esparadrapo al pecho del paciente y fue ingresado en este hospital. El segundo día de hospitalización, la falta de aire y el dolor en el pecho al inspirar continuaron. La tos comenzó a producir esputo purulento y sangre. WH Smith realizó un examen físico. El paciente parecía muy enfermo y mantenía rígidos los músculos abdominales mientras tosía. Se detectó un soplo apical sistólico, junto con matidez en la base del pulmón derecho. Se observaron pequeñas pápulas hiperémicas en la palma izquierda y el dedo índice derecho. Smith señaló un "pronóstico grave" para el paciente.

El tercer día de hospitalización, el esputo se volvió mucho más purulento. En el examen, se observó un aumento de la matidez en la percusión de la parte inferior de la espalda izquierda. También se observó un aumento del frémito táctil. Se escucharon ruidos respiratorios bronquiales fuertes y muy pocos estertores en el lado izquierdo de la espalda, desde el tercio inferior de la escápula hacia abajo. Se observó una ligera matidez en la percusión de la parte inferior de la espalda derecha, y había ruidos respiratorios distantes y estertores medianos ocasionales.

El cuarto día de hospitalización el paciente seguía muy enfermo, se fue debilitando poco a poco y esa misma noche falleció.

Se realizó un diagnóstico.

Diagnóstico diferencial

 Este hombre de 24 años se presentó en marzo de 1923 con un cuadro agudo de fiebre, escalofríos, mialgias, disnea y dolor torácico pleurítico. Sus síntomas y signos son compatibles con una infección viral respiratoria como la gripe, posiblemente complicada por una superinfección bacteriana. Dada la proximidad de su presentación con la pandemia de gripe de 1918, la gripe es el diagnóstico más probable en el caso de este paciente.

Aunque los signos, síntomas y complicaciones de la gripe en la actualidad son similares a los que se observaron por primera vez en la pandemia de 1918, en las décadas transcurridas desde entonces se han producido importantes descubrimientos científicos, como la identificación y el aislamiento del virus de la gripe, pruebas de diagnóstico rápido, terapias antivirales eficaces y el desarrollo de sistemas de vigilancia y programas de vacunación. Analizar la historia de la gripe nos brinda la oportunidad de reflexionar sobre lo que hemos aprendido y cómo podemos prepararnos para futuras pandemias.

 

Pandemia de gripe de 1918

Durante la pandemia de gripe de 1918, el primer caso de gripe en Estados Unidos se diagnosticó en un cocinero del ejército estadounidense, destinado en Fort Riley, Kansas, el 4 de marzo de 1918. 2 Durante el mes siguiente, un médico del condado de Haskell, Kansas, llamado Loring Miner, diagnosticó 18 casos de gripe grave, incluidos 3 que provocaron la muerte. Miner informó de sus hallazgos al Servicio de Salud Pública de Estados Unidos.

No hubo respuesta de salud pública al informe de Miner sobre estas enfermedades. Los historiadores han observado que en ese momento, cuatro años después de la Primera Guerra Mundial, el gobierno no fue transparente sobre el brote ni su gravedad. John Barry, quien escribió el libro The Great Influenza , comentó en una entrevista de 2020 sobre esta falta de transparencia: “El gobierno mintió. Mintió sobre todo. Estábamos en guerra y mintieron porque no querían trastocar el esfuerzo bélico. Había líderes de salud pública que le decían a la gente que esto era solo una gripe común con otro nombre. Simplemente no le dijeron a la gente la verdad sobre lo que estaba sucediendo”. 3 Como parte neutral en la Primera Guerra Mundial, España fue el primer país en publicar artículos periodísticos relacionados con la gripe, lo que explica cómo esta grave y novedosa infección viral, a pesar de haber sido documentada por primera vez por Miner en los Estados Unidos, se conoció como la “gripe española”.

Se calcula que entre septiembre y diciembre de 1918 murieron 300.000 estadounidenses a causa de la gripe, una cifra que equivale a diez veces la cantidad de muertes en Estados Unidos por cualquier causa durante el mismo período en 1915. La gripe se propagó rápidamente en Estados Unidos a medida que los soldados, ya fuera con síntomas de infección o asintomáticos, se desplazaban hacia los centros de transporte del este después de su despliegue. La enfermedad también se propagó por las trincheras de primera línea en Europa, con más de 500 millones de personas afectadas en todo el mundo y 100 millones de muertes. 2

En 1918, las terapias paliativas eran limitadas e incluían aspirina y opio. La única intervención terapéutica con alguna probabilidad de éxito era la transfusión de sangre de pacientes recuperados a pacientes recién infectados, lo que hoy conocemos como terapia de plasma convaleciente. La vigilancia se limitaba al boca a boca. La escasez de personal en la atención médica se vio exacerbada por el despliegue militar de más de un tercio de los médicos y enfermeras estadounidenses. Aunque en ese momento existían vacunas contra el cólera, la fiebre tifoidea, la peste y la viruela, no había vacuna contra la gripe porque el patógeno aún no se había identificado.

 

Identificación del virus

Durante años se creyó que el agente causal de la “gripe española” era el bacilo de Pfeiffer (hoy conocido como Haemophilus influenzae ), que se había encontrado en el esputo de muchos pacientes afectados (pero no de todos). Su ausencia se atribuía generalmente a la naturaleza de la bacteria, que era difícil de cultivar y notoriamente difícil de detectar. Sin embargo, como la presencia de la bacteria no era uniforme, se continuó trabajando para identificar definitivamente el patógeno causante, y más tarde se descubrió que el bacilo de Pfeiffer era el agente causante de una superinfección bacteriana común.

El virus de la gripe fue identificado en 1933 por Wilson Smith y sus colegas, quienes obtuvieron lavados de garganta de personas con gripe, los pasaron a través de una membrana impermeable a las bacterias y luego expusieron hurones al filtrado bacteriológicamente estéril. 4 Después de 2 días de incubación, los hurones expuestos tuvieron síntomas similares a los que se producen en humanos con gripe. El artículo que informaba sobre estos hallazgos también mencionaba que la infección previa era "invariablemente" protectora contra la reinfección con el mismo virus. Unos años más tarde, uno de los colegas de Smith, Charles Stuart-Harris, contrajo la gripe después de que un hurón infectado "estornudara violentamente a corta distancia mientras lo examinaban". 5 El virus aislado de Stuart-Harris se utilizó luego para infectar a un hurón previamente no infectado. En el artículo que describe estos hallazgos, los autores señalaron que "es bastante concebible que un caso de infección de laboratorio pueda ser el punto de partida de una epidemia". 5

 

Desarrollando la primera vacuna

Una vez identificado y aislado el virus de la gripe, se pasó rápidamente a la producción de una vacuna. En 1936, Frank Macfarlane Burnet fue el primero en demostrar que el virus de la gripe crecía fácilmente en huevos de gallina fertilizados, un método de producción de vacunas que todavía se utiliza en la actualidad. 6 La primera vacuna contra la gripe fue desarrollada en 1940 por Thomas Francis y Jonas Salk. Dados los efectos devastadores de la gripe en el ejército estadounidense durante la Primera Guerra Mundial, no es sorprendente que las primeras personas que se vacunaron en Estados Unidos, a principios de la década de 1940, fueran soldados del ejército. En 1942, ya había pruebas de que esa vacunación producía protección, y la primera vacuna contra la gripe se aprobó para uso civil en 1946. 7 Y la vacunación fue eficaz: la incidencia de la gripe entre las personas no vacunadas fue de 10 a 25 veces mayor que entre las vacunadas. 8

 

Esfuerzos de vigilancia temprana

La vigilancia de la actividad de la enfermedad de la gripe y de cepas específicas del virus adquirió una importancia decisiva para orientar las respuestas de salud pública y los programas de vacunación. Como la gripe es una enfermedad mundial, son necesarios sistemas de vigilancia tanto nacionales como mundiales.

El Centro de Enfermedades Transmisibles de Estados Unidos (CDC, por sus siglas en inglés), la agencia que ahora se conoce, con el mismo acrónimo, como Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, de la que fui director entre 2021 y 2023, se fundó en 1946 con el objetivo de estudiar brotes de enfermedades como la malaria, el tifus y la viruela. Cinco años después, el CDC creó el Servicio de Inteligencia Epidémica específicamente para brindar capacitación para la investigación de brotes de enfermedades. En 1954, el CDC estableció su primer sistema de vigilancia de la influenza y comenzó a realizar informes periódicos sobre la actividad de la enfermedad. 9

La Organización Mundial de la Salud (OMS) creó el Sistema Mundial de Vigilancia y Respuesta a la Gripe en 1952.6 La colaboración entre este sistema y la Iniciativa Mundial para Compartir Todos los Datos sobre la Gripe estableció la vigilancia de la gripe en todo el mundo. La OMS designó a los CDC como centro colaborador para la vigilancia, la epidemiología y el control de la gripe en 1956.10

 

Pandemia de gripe de 1957

La pandemia de gripe de 1957 se originó en el sur de China a principios de 1957 y, en dos meses, el virus se había propagado por toda China. 11 Sin embargo, China todavía no formaba parte de la OMS y no informó al resto del mundo. 12 El nuevo subtipo del virus (el subtipo H2N2 del virus de la gripe A) resultó de una mutación en una cepa de gripe aviar en patos salvajes que se recombinó con una cepa de gripe humana. 13

La advertencia de una pandemia en desarrollo finalmente llegó de Maurice Hilleman, un microbiólogo estadounidense del Instituto de Investigación Walter Reed del Ejército, quien leyó un artículo en el New York Times en abril de 1957 sobre miles de casos de gripe en Hong Kong. 14,15 Después de obtener una muestra del virus de los médicos de la Marina de los EE. UU. que trabajaban en Japón, Hilleman identificó la cepa y comenzó a advertir sobre una posible pandemia. En junio de 1957, este virus de la gripe llegó a los Estados Unidos a través de personal militar infectado que regresaba de Asia. 16 La primera ola de "gripe asiática" en los Estados Unidos alcanzó su punto máximo en octubre de 1957, afectando principalmente a niños en edad escolar. El segundo pico afectó más gravemente a los adultos mayores y se asoció con una mayor mortalidad.

Hilleman, que reconoció pronto que esta cepa tenía potencial pandémico, compartió muestras con las compañías farmacéuticas para comenzar a crear vacunas específicas para esa cepa, que estuvieron disponibles en septiembre de 1957. 14 El director general de servicios de salud de los Estados Unidos recomendó la vacunación universal y se mostró en anuncios de servicio público y comerciales que alentaban al público a vacunarse. 17 Sin embargo, la respuesta del gobierno para desarrollar una vacuna y el programa de vacunación correspondiente fue limitada. Finalmente, se vacunó a 30 millones de personas, solo aproximadamente el 18% de la población de los Estados Unidos en ese momento. 14

La pandemia de gripe de 1957 causó entre 1 y 4 millones de muertes en todo el mundo; en Estados Unidos, hubo 20 millones de infecciones documentadas y 116.000 muertes. 14 Se estima que la disponibilidad de una vacuna eficaz antes del pico de contagios de febrero de 1958 salvó más de un millón de vidas en Estados Unidos. 14 Muchos consideran ahora que la decisión de la administración de Eisenhower de dejar un programa de vacunación en manos de soluciones privadas es “manifiestamente inadecuada”. 18

 

Pandemia de gripe de 1968

El primer caso de la pandemia de gripe de 1968 también se produjo en China, en julio de 1968. 19 En las dos semanas siguientes al primer informe, se habían documentado 500.000 casos en Hong Kong. 20 El nuevo subtipo de virus (el subtipo H3N2 del virus de la gripe A) fue el resultado de una mutación genética que facilitó la transmisión entre humanos, pero había suficiente similitud con otras cepas de gripe (N2) como para que la exposición previa ofreciera protección parcial. Aunque la “gripe de Hong Kong” era muy transmisible, dio lugar a una enfermedad más leve que la observada en las pandemias de 1918 y 1957. En una reunión de octubre de 1968 del Comité Asesor sobre Prácticas de Inmunización de los CDC, se recomendó el uso de las vacunas antigripales bivalentes y polivalentes disponibles hasta que se lanzara una vacuna específica para la cepa. Finalmente, se dispuso de una vacuna monovalente, pero sólo después del pico de la pandemia de ese año. Se produjeron aproximadamente un millón de muertes en todo el mundo, incluidas 100.000 en los Estados Unidos; en su mayoría, personas mayores . 21

 

Pandemia de gripe de 2009

En la pandemia de gripe de 2009, el primer caso se identificó en México en marzo de 2009, y la primera muerte se produjo allí en abril. 22 El nuevo subtipo de virus (el subtipo H1N1 del virus de la gripe A), una triple recombinación de los virus aviar, porcino y humano, se conoció desde el principio como “gripe porcina”. 23 En todo el mundo, la pandemia de gripe de 2009 afectó a entre 700 millones y 1.400 millones de personas, y causó un exceso estimado de 284.000 muertes. 24 En Estados Unidos hubo 60 millones de casos, 274.000 hospitalizaciones y 12.500 muertes estimadas por gripe. 25 Ese año, aproximadamente el 41% de la población estadounidense recibió la vacuna contra la gripe estacional, pero esta no protegió contra la H1N1. 26 La vacuna monovalente H1N1 estuvo disponible en Estados Unidos en octubre de 2009, aproximadamente al mismo tiempo en que el número de casos en ese país alcanzó su punto máximo. 27 Sin embargo, sólo el 27% de la población estadounidense recibió la vacuna monovalente. Cabe destacar que aproximadamente el 40% de los niños en edad escolar fueron vacunados, y la mayor cobertura se atribuyó a los programas de vacunación escolar. 26 Aunque esos programas tuvieron éxito en llegar a los niños, no se establecieron mecanismos para distribuir las vacunas de forma generalizada a los adultos.

 

Estado actual de la vigilancia de la gripe

En la actualidad, los CDC han desarrollado una amplia red de vigilancia de la gripe a nivel nacional. Los cuatro pilares de la vigilancia de la gripe son las pruebas de laboratorio, así como el seguimiento de los casos ambulatorios, las hospitalizaciones y las muertes ( Figura 2 ).

 

Figura 2. Pilares de los CDC para la vigilancia de la influenza.

CDC significa Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades.

 

 

Vigilancia global

El Sistema Mundial de Vigilancia y Respuesta a la Gripe incluye 144 centros nacionales de gripe, en más de 114 países, que llevan a cabo una vigilancia de la gripe durante todo el año; el CDC es uno de estos centros. Muchos centros envían aislamientos del virus de la gripe a la OMS para su caracterización antigénica y genética, al igual que los laboratorios de los Estados Unidos envían aislamientos a los CDC. La colaboración de 40 años entre los CDC y China ha sido una parte fundamental de la seguridad sanitaria y la diplomacia mundiales. 28

 

Vigilancia durante y después de la Covid-19

Durante la pandemia de la enfermedad por coronavirus 2019 (Covid-19), los CDC desarrollaron el panel de control de la Red de Vigilancia de Hospitalizaciones por Virus Respiratorios (RESP-NET) para recopilar datos sobre la Covid-19, la influenza y la infección por el virus respiratorio sincitial. 29 El panel de control se deriva de la plataforma del Programa Nacional de Vigilancia Sindrómica, 30 que recibe datos de casi el 80% de los departamentos de emergencia y de 6500 centros de atención médica, que abarcan los 50 estados. Esta recopilación de datos requiere muchos recursos y, por lo tanto, se prioriza la vigilancia de los patógenos para los que existen contramedidas médicas, como vacunas o tratamientos. Ahora que la emergencia de salud pública por Covid-19 ha terminado, los CDC carecen de la autoridad para obligar a informar sobre los datos de hospitalización y capacidad de camas; la notificación de dichos datos a la Red Nacional de Seguridad en la Atención Médica es voluntaria. 31

 

Estado actual de la vacunación contra la gripe

La OMS crea vacunas contra la gripe dos veces al año. 32 En los últimos 20 años, la efectividad promedio reportada ha oscilado entre el 40 y el 55%. 33 Se puede decir que la cobertura de vacunación es incluso más importante que la efectividad. En los Estados Unidos, la cobertura anual de vacunación contra la gripe es de aproximadamente el 50%, pero varía según la edad; casi el 75% de las personas mayores de 65 años se vacunan cada año. La cobertura de vacunación también varía según el estado. Uno de los predictores más importantes de la vacunación en adultos es el estado del seguro. 34 Casi el 50% de las personas con seguro médico público o privado se vacunan contra la gripe cada año, en comparación con solo el 15% de las personas sin seguro. El programa Vacunas para niños ha tenido éxito en cerrar esta brecha en la población pediátrica. 35 Se ha propuesto un programa similar de Vacunas para adultos en el presupuesto del Presidente, tanto en 2023 como en 2024, para ayudar con la cobertura de vacunación para más de 25 millones de adultos sin seguro, pero este programa aún no ha sido financiado. 36

 

Implicaciones para la próxima pandemia de gripe

Desde la pandemia de gripe de 1918 se han logrado avances científicos notables. Se ha identificado e investigado el virus causante. Se han producido vacunas para proporcionar protección y las innovaciones científicas, tecnológicas y logísticas han mejorado la velocidad de desarrollo de las vacunas. Los sistemas de vigilancia fortalecidos, aunque todavía limitados, proporcionan advertencias más tempranas de una posible próxima pandemia. Lo que ha estado estancado desde 1918 es la voluntad política, la participación en contratos sociales y la capacidad de comunicación de alta fidelidad. Los datos de vigilancia se informan voluntariamente, sin un compromiso bipartidista para estandarizar los informes y ampliar las autoridades de datos para apoyar estos sistemas. Hay una falta de compromiso en las comunidades para tomar medidas que protejan a los demás. Y hay desafíos de comunicación y medios que fomentan el alarmismo, la controversia y la propagación de información errónea y desinformación. Como escribió John Barry en The Great Influenza , "La sociedad no puede funcionar si cada uno se las arregla por sí mismo. Por definición, la civilización no puede sobrevivir a eso". 37

Mi diagnóstico para el paciente que se presenta en este caso es influenza con sobreinfección bacteriana, que causa neumonía y posible empiema. Mi diagnóstico para nuestro país es el siguiente: a pesar de los notables avances científicos en la identificación y comprensión de la influenza, se ha avanzado poco en los desafíos sociales que siguen limitando el impacto de nuestro progreso académico. El hecho de no haber aprendido las lecciones de pandemias anteriores nos ha dejado con sistemas de atención médica, salud pública y distribución de vacunas constantemente fracturados. Se lograron enormes avances en el reconocimiento y el abordaje de estas fracturas durante la pandemia de Covid-19, y debemos aprovechar ese aprendizaje para la salud futura de nuestro país y del mundo.

 

Impresión clínica

Es un privilegio histórico poder estar sobre los hombros de una figura destacada de nuestro hospital como Richard Cabot y presentar su impresión de 1923. La impresión clínica de Cabot fue bronconeumonía con bronquitis purulenta, así como posible empiema en el lado izquierdo del tórax. Además, pensó que la bronconeumonía probablemente se debía a la gripe, y señaló que la secuencia suele comenzar con una disminución de la respiración y sin estertores.

 

Diagnóstico clínico

Neumonía influenza con sobreinfección bacteriana y posible empiema.

 

 

Discusión patológica

Hace cien años, la autopsia de este paciente consistía únicamente en un examen macroscópico. La cavidad torácica contenía 150 ml de exudado purulento fino en las cavidades pleurales derecha e izquierda. Las pleuras parietal y visceral de los pulmones estaban cubiertas de un exudado fibrinopurulento. La tráquea y los bronquios se describieron como de color rojo negruzco, con mucosas gruesas y aterciopeladas, sobre las cuales había una “membrana fibrinosa grisácea sucia... llamada diftérica”. Los pulmones se describieron como con una zona de tejido rojo púrpura y áreas irregulares focales de diversos tamaños que eran francamente purulentas, semifluidas y, en algunas zonas, gelatinosas. La zona rojo púrpura probablemente indica congestión vascular. Las áreas purulentas irregulares son compatibles con un proceso infeccioso que se centra alrededor de los bronquiolos. Las áreas gelatinosas muestran una necrosis franca. El diagnóstico final fue bronconeumonía, muy probablemente debida a la gripe.

Diagnóstico final

Bronconeumonía, probablemente debida a gripe.

 

 

Traducido de

Case 27-2024: A 24-Year-Old Man with Pain and Dyspnea

Authors: Rochelle P. Walensky, M.D., M.P.H., Meridale V. Baggett, M.D., Kathy M. Tran, M.D., Jo-Anne O. Shepard, M.D., David M. Dudzinski, M.D., and Dennis C. Sgroi, M.D.Author Info & Affiliations

Published September 4, 2024

N Engl J Med 2024;391:845-852

DOI: 10.1056/NEJMcpc2402491

VOL. 391 NO. 9

Casos Clínicos: Varón de 33 años, trabajador de salud en zonas rurales con erupción papular en antebrazo.

 

Casos Clínicos: Varón de 33 años, trabajador de salud en zonas rurales con erupción papular en antebrazo.

Estimado doctor saludos desde Ecuador

Comentarle este caso de un paciente masculino de 33 años de edad con estas lesiones de 1 semana de evolución. Refiere que cuando roza algo siente como que hinca, y al roce es como que quema. Refiere también prurito cuando hay calor y se expone al sol.

Paciente del área de la salud que acude a zonas rurales, él indica que a raíz de esas visitas le comenzaron a aparecer dichas lesiones.

No hay ningún otro dato clínico, paciente aparentemente sano.

Adjunto imágenes

De antemano gracias por sus comentarios al respecto, saludos.

 

 

Dr. Ricardo Cedeño.

Guayaquil, Ecuador.

Opinión: A pesar de la poca definición de la mayoría de las imágenes, las lesiones básicas impresionan como pápulas, ligeramente eritematosas, las cuales se localizan en antebrazo, algunas de ellas agrupadas con una distribución que recuerda las picaduras de diversos tipos de insectos o CIMICIASIS. Estas pápulas no tienen punto hemorrágico central lo cual aleja la probabilidad de que sean producidas por chinches de cama, aunque no las descarta, pudiendo haber sido producidas por picaduras de pulgas, piojos, mosquitos, ácaros parásitos (Sarcoptes scabiei), y garrapatas. Habría que interrogar al paciente, que pertenece al sistema de salud según refiere la historia, si debió dormir en las zonas rurales donde desarrolla sus tareas, si había otras personas afectadas por lesiones similares, y qué tipo de insectos son prevalentes en esos lugares. Hay que saber que existen chinches  como las chinches murciélago, y las chinches golondrinas, que no se encuentran en la camas sino que habitan libremente en viviendas.

El tratamiento es en principio sintomático con corticoides tópicos o antihistamínicos si fueran necesarios en cualquiera de las situaciones salvo en el caso de escabiosis que amerita un tratamiento específico

Casos Clínicos: Varón de 22 años con lesión vesicular dolorosa en abdomen de 5 días de evolución.

 

Casos Clínicos: Varón de 22 años con lesión vesicular dolorosa en abdomen de 5 días de evolución.

Buenas tardes doctor, un saludo desde Ecuador, soy médico general y hoy en la consulta atendí a un paciente masculino joven de 22 años de edad, sin antecedentes patológicos o familiares relevantes, quien refiere que hace aproximadamente 5 días aparece lesión vesicular a nivel de hipocondrio derecho (casi por borde costal) la cuál es levemente dolorosa, no refiere sintomatologia acompañante, solo el dolor y prurito, refiere que al segundo día de aparición de la vesícula acude a medico particular quien indica antihistamínico y crema de óxido de zinc ante aparente cuadro de dermatitis atópica, pero paciente refiere que cuadro no cede y ha empeorado.

Envío foto de la lesión estoy sospechando de herpes Zoster, si fuera tan amable de orientarme un poco sobre el cuadro

Pd: cite al paciente en 5 días si cuadro no mejora, indiqué antihistamínico, y Aciclovir

 

 

 

  

Dr. Carvel Plua.

Rocafuerte, Ecuador.

 

Opinión: Es muy difícil establecer el diagnóstico de herpes zóster con estas tres únicas lesiones a pesar de estar agrupadas. Las lesiones parecen haber sido vesiculares, ahora cubiertas por pequeñas costras. Hay que interrogar sobre el tipo de dolor (si es de tipo urente o neurítico), y sobre todo, estar atentos a la aparición de otras lesiones en el territorio del mismo dermatoma, lo que confirmaría el diagnóstico. Por ahora no se puede descartar una lesión por picadura o de alguna otra causa. Si evolucionar a zóster sería de buena práctica solicitar serología para VIH.

 

Casos Clínicos: Paciente femenina de 10 años con erupción pustular febril en tronco.

 

Casos Clínicos: Paciente femenina de 10 años con erupción pustular febril en tronco.

 

El Dr. Emanuel Alfredo Monroy López, de Xalisco México, envía esta imagen con el siguiente texto:

Femenina de 10 años de edad consulta por rash de aparición subita en tórax anterior y posterior así como cara, refiere cursar 3 dias con odinofagia y fiebre no cuantificada, tratada únicamente con Ibuprofeno 400 mg cada 6 horas.

 

 

Opinión: El aspecto de la erupción cuando se intenta ampliar la imagen me sugiere foliculitis aguda de etiología a determinar. Hay lesiones en distintos estadios, con algunas en etapa de costra. Sin embargo, es difícil explicar la fiebre en el contexto de foliculitis aguda y por lo tanto habría que considerar VARICELA, teniendo en cuenta el polimorfismo regional, y tratando de encontrar vesículas o pústulas más típicas de varicela en otra zona no mostrada en la imagen, como en la región anterior del tórax. La historia no refiere prurito, el cual es muy prevalente en varicela, por lo que de no haber prurito el diagnóstico de varicela sería menos probable.

Diagnóstico y tratamiento de la hidatidosis

 Si el manejo no es el adecuado, las hidatidosis quística y alveolar son enfermedades crónicas graves, con mal pronóstico y mortalidad elevada.Autor/a: Dres. Donald P McManus, Darren J Gray Australian, Wenbao Zhang, Yurong Yang. BMJ 2012;344:e3866

La equinococosis (hidatidosis) está causada por las larvas de las tenias (cestodes) del género Echinococcus (familia Taeniidae) que habitan en los perros y los zorros. Esta zoonosis se caracteriza por el crecimiento a largo plazo de los quistes de metacestodes (quiste hidatídico) en los seres humanos y los huéspedes mamíferos intermediarios. Las 2 especies más importantes que afectan a los seres humanos son E. granulosus y E. multilocularis, las cuales causan equinococosis quística (EQ) y equinococosis alveolar (EA). Se han publicado pocos casos de equinococosis poliquística en América Central y Sudamérica, causada por E. vogeli y E. oligarthrus. Se desconoce cuál es el potencial clínico de otras dos especies de Echinococcus (E. shiquicus y E. felidis).

Si el manejo no es el adecuado, la EQ y la EA son enfermedades crónicas graves, con mal pronóstico y elevada mortalidad. De los 2-3 millones de casos de equinococosis estimados, la mayoría son quísticos. Los informes publicados y la base de datos de la Oficina Internacional de Epizootias indican que la carga global de la EQ en los seres humanos y los gastos que acarrea es muy elevada, calculada en años de vida ajustados por la discapacidad (AVAD).

Las series de casos y los estudios clínicos pequeños muestran una tasa de mortalidad del 2 al 4% para la EQ, que aumenta marcadamente cuando el tratamiento y la atención médica son inadecuados. La EA no tratada o con tratamiento insuficiente tiene una mortalidad a los 10-15 años del diagnóstico del 90%. Cada año ocurren casi 18.000 casos nuevos de EA, con una carga anual total de 666.434 AVAD.

El ciclo vital característico de Echinococcus spp y las causas y la inmunología de la equinococosis ya han sido muy bien descritas.

Ciclo vital de E. granulosus y E. multilocularis. Los huevos de Echinococcus ingeridos eclosionan en el intestino y liberan oncosferas que atraviesan la pared intestinal, pasan al torrente sanguíneo y llegan a varios órganos internos donde se convierten en quistes hidatídicos. Los quistes de E. granulosus se hallan principalmente en el hígado o los pulmones de los seres humanos y los huéspedes intermediarios. Los perros y otros caninos que actúan como huéspedes definitivos de E. granulosus se infectan al ingerir vísceras con quistes hidatídicos fértiles conteniendo larvas protoescólices. Estas larvas sufren una evaginación, se adhieren a los intestinos caninos y se transforman en parásitos adultos con madurez sexual. Los huevos y las proglótides grávidas se liberan en las heces. Los seres humanos son por lo general huéspedes terminales, pero no siempre. E. multilocularis se desarrolla principalmente en el hígado de los seres humanos. Los carnívoros salvajes, tales como el zorro rojo (Vulpes vulpes) y el zorro del Ártico (Alopex lagopis) son los huéspedes definitivos principales de E. multilocularis, con la participación de pequeños mamíferos que actúan como huéspedes intermediarios. Al igual que con E. granulosus, los seres humanos están expuestos a los huevos de E. multilocularis por la manipulación de huéspedes definitivos infectados o la ingestión de alimentos contaminados.

¿Cómo y dónde se adquiere la equinococosis?

E. granulosus se halla en todo el mundo, con zonas altamente endémicas concentradas en el noreste de África, Sudamérica y Eurasia. E. multilocularis está restringido al hemisferio norte.

La coinfección humana con E. granulosus y E. multilocularis es infrecuente, aunque estas dos especies son coendémicas  en algunos focos específicos, especialmente en el noroeste de la República Popular China.

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la equinococosis?

La mayoría (>90%) de los quistes de EQ se halla en el hígado, el pulmón, o en ambos órganos. En general, los estadios iniciales de la EQ no causan síntomas—los quistes pequeños permanecen asintomáticos durante muchos años. Debido al crecimiento lento del parásito, la mayoría de los casos son diagnosticados en la adultez. El comienzo de los síntomas depende del órgano infectado, el tamaño y la posición del o los quistes, su efecto sobre el órgano y los tejidos adyacentes y las complicaciones secundarias a la ruptura del quiste o a su infección secundaria. La EQ recurrente (secundaria) puede aparecer luego de la cirugía del quiste primario, debido a la diseminación del contenido de los quistes, o después de una ruptura espontánea o traumática con liberación de las larvas, las cuales pueden crecer en un quiste secundario. La filtración o ruptura de los quistes induce reacciones inmunológicas sistémicas y otras complicaciones, incluyendo la colangitis.

La EA generalmente tiene una fase latente más prolongada (hasta 15 años) antes del comienzo de la enfermedad crónica. Habitualmente, E. multilocularis se desarrolla en el lóbulo superior hepático y las lesiones tienen desde unos pocos milímetros hasta 15-20 cm de diámetro en las zonas de infiltración La enfermedad extrahepática primaria es infrecuente. La formación de metástasis conduce a la EA secundaria, con infiltración del pulmón, el bazo o el cerebro. Los síntomas de EA suelen incluir la epigastralgia o la ictericia colestásica.
¿Cómo se diagnostica la equinococosis?

El diagnóstico de EQ se basa en los hallazgos clínicos y de las imágenes, y la serología. Las manifestaciones clínicas pueden ser la manifestación de la ruptura del quiste, una infección bacteriana secundaria, reacciones alérgicas o anafilaxia. Los pacientes sintomáticos deben ser estudiados inmediatamente mediante estudios de imágenes y serológicos. La ecografía es una herramienta muy importante para el diagnóstico, la estadificación y el seguimiento de los quistes, aunque su sensibilidad es baja para detectar los quistes pequeños. La primera clasificación ecográfica aceptada para la EQ se hizo en 1981, y posteriormente fue revisada por la OMS y su Grupo de Trabajo Informal para la Equinococosis (GTE- OMS) dando como resultado una clasificación estandarizada internacional de la EQ en 3 grupos. La microscopia del líquido hidatídico para estudiar las cápsulas larvales o los protoescólices permite confirmar la infección y la viabilidad quística. La reacción en cadena de la polimerasa (RCP) del material de biopsia también puede ofrecer un diagnóstico definitivo. La espectroscopia por resonancia magnética de campo alto también es útil para determinar la viabilidad de los quistes y hacer su estadificación.
 

 

La serología es un examen diagnóstico tiene útil y puede utilizarse para monitorear a los pacientes luego de la cirugía o el tratamiento farmacológico. Sin embargo, aunque es muy utilizada, en particular en los países en desarrollo, donde las técnicas por imagen no están siempre disponibles, hay dudas en cuanto su efectividad para la detección clínica y el cribado.

La determinación de los anticuerpos séricos es más sensible que la detección de los antígenos circulantes de E. granulosus, pero aún no se han estandarizado los análisis en uso. La serología actual para la EQ de los seres humanos estudia principalmente los anticuerpos IgG contra el antígeno B nativo o recombinante mediante el enzimoinmunoensayo o “western blotting” (N. del T: también denominado inmunoblot proteico).

La especificidad de las pruebas se ve afectada por la reactividad inmunológica cruzada con otros antígenos hallados en otras infecciones helmínticas, cánceres y cirrosis hepática, y por la presencia de anticuerpos anti-P1. Aunque no se ha analizado metódicamente, el serodiagnóstico parece depender también de la localización, el tamaño y el estadio del quiste.

La gravedad de la EA pone en evidencia la importancia de la detección precoz para dar comienzo al tratamiento. El diagnóstico es análogo al de la EQ, incluyendo los hallazgos clínicos y el uso de las técnicas de imágenes y la serología. La ecografía es la prueba diagnóstica principal para la EA en el abdomen, mientras que la clasificación PNM del GTE- OMS (N. del T: P: localización hepática del parásito; N: compromiso extrahepático o de órganos vecinos; M: presencia o ausencia de metástasis a distancia) es el punto de referencia para la evaluación estandarizada del diagnóstico y tratamiento.

Como en la EQ, en la EA, el serodiagnóstico se utiliza como complemento de otros procedimientos. La RCP convencional puede detectar los ácidos nucleicos específicos de E. multilocularis en la biopsia tisular mientras que la RCP en tiempo real puede usarse para evaluar la viabilidad. Sin embargo, los autores destacan que un resultado negativo de la RCP en tiempo real para ambas enfermedades no refleja la inactividad completa del parásito y que una RCP negativa no descarta la enfermedad. 
 

Indicadores positivos principales para el diagnóstico de equinococosis Historia clínica ¿Ha viajado o inmigrado de algún país endémico (hace 5 a 10 años)? Si es así, ¿dónde? ¿Ha estado en contacto con perros, zorros o ganado durante los últimos 5 a 10 años? ¿Ha trabajado en una zona rural donde pudo haber estado en contacto con la fauna durante los últimos 5 a 10 años? ¿Ha trabajado en un matadero durante los últimos 5 a 10 años? Equinococosis quística Molestias en al abdomen superior Anorexia Equinococosis alveolar Dolor abdominal vago (hipocondrio derecho; 30% de los casos) (la mayoría de los casos se originan en el hígado). Ictericia (25% de los casos) Fatiga, adelgazamiento, fiebre, escalofríos Examen físico Equinococosis quística Palpación abdominal: puede palparse un tumor en la superficie de los órganos (el hígado está afectado en los 2/3 de los pacientes), hepatomegalia o distensión abdominal. Dolor torácico, tos y hemoptisis: pueden indicar la presencia de quistes pulmonares; la ruptura quística dentro del bronquio puede provocar la expulsión de material hidatídico y de membranas quística. La ruptura de los quistes provoca fiebre, urticaria, eosinofilia y shock anafiláctico. Equinococosis alveolar Palpación abdominal: hepatomegalia, esplenomegalia (en los casos complicados con hipertensión portal). Circulación colateral entre las venas cava inferior y superior con la visualización de circulación cutánea colateral en el tórax y el abdomen, en los casos avanzados. Otros síntomas físicos pueden hallarse en respuesta a la localización de las regiones metastásicas Investigaciones de laboratorio El laboratorio general da resultados inespecíficos. La serología puede ayudar al diagnóstico definitivo La biopsia con aguja fina bajo guía ecográfica también se utilizada para analizar el líquido hidatídico, para buscar los protoescólices o el ADN mediante técnicas moleculares (RCP). Radiología La ecografía, la tomografía computarizada y la resonancia magnética son los procedimientos por imágenes de elección para el diagnóstico definitivo de la equinococosis. Las imágenes se usan no solo para estudiar el hígado sino todo el abdomen y el tórax, para detectar metástasis en la EA.

 
¿Cómo es el tratamiento y manejo de la equinococosis quística?

La clasificación del GTE- OMS brinda las bases para la elección de 4 tratamientos básicos y opciones de manejo para la EQ: cirugía, esterilización percutánea, tratamiento farmacológico y conducta expectante (observar y esperar). Sin embargo,  no hay un tratamiento óptimo para la EQ como tampoco estudios clínicos comparativos de las diferentes modalidades.   

En la tabla siguiente se exponen las recomendaciones actuales por consenso de expertos sobre el manejo de la EQ hepática.

Cirugía

La cirugía es el tratamiento clásico pero, a pesar de ser curativo, no evita totalmente la recurrencia. Por otra parte, en ausencia de estudios clínicos específicos, la evidencia para el tratamiento quirúrgico de la EQ hepática complicada y la EQ diseminada es limitada. Sin embargo, la cirugía es la elección para los quistes grandes o infectados, o con posibilidad de ruptura, y para los quistes localizados en órganos importantes.

La cirugía puede no ser practicable en los pacientes con varios quistes en varios órganos. Algunas de las opciones quirúrgicas disponibles son la quistectomía abierta, la peristectomía, la hepatectomía parcial o la lobectomía, la extrusión del quiste (técnica de Barrett) y el drenaje de los quistes infectados. Cuando la resección del quiste es incompleta o no se detectan las lesiones pequeñas, la enfermedad puede sufrir una recurrencia. La muerte posoperatoria alcanza el 2% pero puede ser mayor si la cirugía es abdominal o el servicio médico es inadecuado.
 
Técnicas de esterilización percutánea

Estas técnicas incluyen la PAIR (punción, aspiración, inyección, reaspiración), la cual destruye la capa germinal de los quistes y, la técnica de cateterización modificada, la cual evacua el quiste completo. La PAIR, desarrollada en la década de 1980, comprende la aspiración de los quistes por punción percutánea con aguja bajo control ecográfico seguida por la inyección de un protoscolicida apropiado (como el cloruro de sodio al 20% o el etanol al 95%) y la reaspiración del quiste luego de 15-20 minutos. Un riesgo de esta técnica es la anafilaxia. Se debe evaluar el líquido del quiste para buscar protoscólices y bilirrubina; para minimizar el riesgo de EQ secundaria y también, administrar benzimidazoles. Los estadios EQ2 y EQ3b son problemáticos porque existen muchos compartimentos que requieren la punción individual; comúnmente, luego de la PAIR se produce una recaída. Para estos estadios, en el futuro, los catéteres de gran diámetro combinados con un equipamiento de aspiración adecuado pueden reemplazar la PAIR, pero es necesario establecer su verdadera efectividad. La elección entre la cirugía y la esterilización percutánea puede ser difícil. La comparación de ambos procedimientos requiere estudios clínicos cuidadosamente diseñados, los cual todavía no ha sido hecho.

Tratamiento farmacológico antiparasitario

Los benzimidazoles—albendazol y mebendazol—son considerados los fármacos más efectivos para el tratamiento de los quistes de EQ no complicados y como una alternativa a la cirugía invasiva. El mebendazol fue utilizado en las décadas de 1970 y 1980, pero en la actualidad el fármaco de elección es el albendazol. Se administra en dosis de 10 mg/kg (usualmente 400 mg), 2 veces por día; el mebendazol (40-50 mg/kg/día, en 3 dosis) es menos efectivo que el albendazol. Sin embargo,  los estudios realizados con ambos fármacos han sido pequeños, y la heterogeneidad de su metodología impide hacer un metaanálisis. Por otra parte, un estudio colectivo reciente de datos individuales de pacientes con EQ (6 centros terapéuticos; 5 países) mostró que la eficacia general de estos medicamentos puede haber sido exagerada. Se requieren estudios sistemáticos aleatorizados y controlados que comparen el tratamiento estandarizado con benzimidazoles de los quistes en diferentes estadios, con otras opciones, especialmente porque estos fármacos parecen actuar mejor contra algunos estadios quísticos (como en los quistes pequeños del estadio  EQ1). En efecto, los
benzimidazoles no son efectivos contra los quistes grandes (>10 cm), porque son diluidos en el volumen del líquido del quiste. El grado y el tipo de efectos colaterales por el uso prolongado de benzimidazoles también merecen un estudio riguroso.

Los benzimidazoles no deben usarse al comienzo del embarazo o contra quistes con riesgo de ruptura. Es necesario hacer la evaluación detallada de otros antihelmínticos (como el prazicuantel y la nitazoxanida) y de la combinación de antihelmínticos (como el albendazol más prazicuantel) que han sido administrados para el tratamiento de la EQ.

Observar y esperar

Una opción lógica del manejo es no tratar los quistes no complicados (EQ4 y EQ5) y monitorearlos mediante imágenes (particularmente la ecografía), dado que parte de ellos se calcifican con el tiempo y se vuelven completamente inactivos; estos quistes no comprometen la función de los órganos ni causan molestias. Este enfoque es atractivo pero requiere un estudio sistemático para definir sus indicaciones y limitaciones.

¿Cómo es el tratamiento y el manejo de la equinococosis alveolar?

Generalmente, la cirugía ha sido el tratamiento recomendado para las primeras etapas de la enfermedad. El diagnóstico precoz reduce la necesidad de la cirugía radical al mismo tiempo que la cantidad de lesiones no resecables halladas es menor. El tratamiento prolongado con benzimidazoles es muy importante para los pacientes con EA inoperable luego de la resección de quistes de E multilocularis. 

Los benzimidazoles son parasitostáticos—inhiben la proliferación de las larvas pero no matan a los metacestodes. Se administran durante un mínimo de 2 años y el monitoreo de los pacientes debe hacerse por lo menos durante 10 años, para detectar las recaídas. Estos fármacos no se recomiendan antes de la cirugía. Como en la EQ, los fármacos se administran por vía oral con alimentos ricos en grasas (10-l5 mg/kg/día, en 2 dosis), aunque se ha llegado a administrar dosis más elevadas (20 mg/kg/día durante 4,5 años). El tratamiento continuo con albendazol es bien tolerado; en algunos pacientes ha sido usado durante más de 20 años; no se recomienda su uso intermitente. El mebendazol, en dosis de 40-50 mg/kg/día durante 3 días con una comida grasa, es una alternativa al albendazol. Ni el prazicuantel ni la nitazoxanida son clínicamente efectivos en la EA.

En los pacientes con EA en estadio terminal se ha recurrido al alotrasplante de hígado. Sin embargo,  el uso imprescindible de medicamentos inmunosupresores puede estimular la proliferación de los parásitos remanentes en el pulmón y el cerebro. Un estudio prospectivo con seguimiento a largo plazo de los pacientes con EA tratados con trasplante paliativo de hígado en la década de 1980 comprobó que algunos de ellos sobrevivieron 20 años. La resección  hepática ex vivo seguida del autotrasplante de los segmentos laterales libres de EA puede ofrecer un abordaje radical para mejorar el pronóstico, pero este procedimiento requiere ser complemente evaluado.

¿Cuál es el desafío futuro?

Recientemente se ha hecho un considerable progreso en el diagnóstico, tratamiento y manejo  de la equinococosis, pero los problemas siguen existiendo. No hay trabajos clínicos que hayan evaluado sistemáticamente los tratamientos existentes y no se conocen opciones terapéuticas ideales. Los indicadores terapéuticos suelen ser complicados; se basan en las características de los quistes, la disponibilidad médica y en cirujanos y equipos especializados, además del cumplimiento del paciente de los programas de monitoreo a largo plazo.

Es necesario que la comunidad médica cuente con procedimientos comparables y estandarizados como así una terminología común. La PAIR solo debe ser realizada por un profesional especializado y equipos entrenados, capaces de manejar adecuadamente el shock anafiláctico. Para evaluar la eficacia de este procedimiento en los quistes hepáticos no complicados, en comparación con la eficacia de la cirugía y otras opciones terapéuticas, se necesita la realización de estudios sistemáticos aleatorizados y controlados.

Debido al elevado costo de los benzimidazoles y las dudas sobre su eficacia, es necesario desarrollar nuevos fármacos, tanto para el tratamiento de la EQ como de la EA, con la consecuente renovación de las estrategias.

Es necesario difundir más entre los médicos las recomendaciones por consenso del GTE-OMS acerca de la clasificación ecográfica de los quistes de EQ, que ayuda la a selección entre las opciones terapéuticas. Del mismo modo, la clasificación del GTE-OMS de la EA debe tenerse en cuenta como clasificación internacional porque puede ayudar a determinar si una lesión por E. multilocularis debe ser extirpada o tratada de otra manera, dando algunas indicaciones para mejorar el pronóstico y ayudar a determinar la mejor opción terapéutica para cada individuo.

En la actualidad, el diagnóstico clínico de EA y EQ se basa principalmente en la detección de las lesiones parasitarias mediante métodos por imagen, pero los procedimientos son caros y no están muy disponibles en los lugares de pocos recursos. Por otra parte, no son útiles para detectar los estadios tempranos de la infección, lo cual es una desventaja muy importante ya que el diagnóstico precoz da lugar a un tratamiento más efectivo y exitoso. El serodiagnóstico puede ser importante en la detección precoz debido a que los anticuerpos anti-Echinococcus aparecen tempranamente en la sangre, de 4 a 8 semanas después de la infección. Para el diagnóstico de equinococosis se ha utilizado la mayoría de las técnicas inmunodiagnósticas disponibles. Sin embargo,  la mayoría de ellas no ha sido comparada en forma sistemática por laboratorios independientes, han sido usadas principalmente en investigaciones y poco aceptadas por los médicos.

Consejos para no especialistas • Derivar a un especialista a los pacientes sintomáticos que han viajado a una zona de equinococosis endémicos o han emigrado de ella en los últimos 5-10 años o que han tenido contacto con perros o animales salvajes. • La serología brinda información complementaria para el diagnóstico pero el diagnóstico definitivo lo dan los estudios por imágenes. • El diagnóstico diferencial es importante porque la EA suele presentar síntomas símil cáncer. • Mediante los estudios por imagines se debe examinar todo el tórax y el abdomen, ya que no solo el hígado puede estar afectado. • Para el tratamiento se pueden usar fármacos (albendazol, mebendazol) o la cirugía, o ambos.

Taenia saginata en una adolescente

 

Rev Pediatr Aten Primaria vol.19 no.75 Madrid jul./sep. 2017

INTRODUCCIÓN

La teniasis es una parasitosis intestinal causada por la forma adulta de los cestodos. En el ser humano se presentan dos especies, Taenia solium y Taenia saginata¹. Son hermafroditas y requieren un huésped intermediario para cumplir su ciclo: ganado porcino para T. solium y ganado bovino para T. saginata. El hombre es el huésped definitivo en el cual se desarrolla la forma adulta. La contaminación con heces humanas de terrenos y aguas hace posible la infección de los animales y el hábito de ingerir carne cruda, cierra el ciclo permitiendo la infección humana^2,3. Actualmente los casos en España son infrecuentes, por ello presentamos el siguiente caso clínico.

CASO CLÍNICO

Mujer de 13 años, española caucásica, que elimina desde hace cinco días parásitos en la ropa interior y heces. Son gusanos blancos, planos y móviles (Fig. 1). En la analítica sanguínea destaca una eosinofilia de 9,6% (normal: 0-5). Asintomática, sin clínica abdominal ni pérdida de peso; exploración física anodina.

Se remite la muestra al laboratorio de microbiología de referencia, confirmándose por visión directa tras tinción con tinta china (Fig. 2) y reacción en cadena de la polimerasa directa para T. saginata (Centro Nacional, Majadahonda, Madrid). Tras el resultado, se le indica tratamiento con prazicuantel (10 mg/kg) por vía oral en dosis única (medicamento extranjero y off-label ), sin presentar efectos secundarios. A los tres meses se realiza examen de heces en tres muestras, no visualizándose de nuevo proglótides de tenia.

En la segunda anamnesis refiere que le gustan los chuletones de carne poco cocinada, pero no encontramos el posible foco de la infestación.

DISCUSIÓN

La teniasis es una enfermedad parasitaria intestinal causada por la forma adulta de unos helmintos planos y alargados pertenecientes a la clase Cestoda , orden Cyclophyllidea , familia de las Taeniidae . En el ser humano se presentan dos especies, T. solium y T. saginata¹, cuya diferencia radica en la presencia de una cabeza o rostelo con doble corona de ganchos y proglótides con útero poco ramificado en la T. solium , mientras que la T. saginata no tiene ganchos en el rostelo y el útero es muy ramificado (15-30 ramas tras la inoculación de tinta china a través del poro genital lateral).

La T. saginata tiene una distribución mundial, siendo más frecuente en áreas con costumbre de ingerir carnes poco cocinadas, como Europa y algunas partes de Asia.

El humano parasitado elimina proglótides y huevos por las heces, que son ingeridos por animales, el cerdo en la T. solium y la vaca en la T. saginata . En los animales, se forman cisticercos en el músculo estriado, que son posteriormente ingeridos por el hombre mediante carnes poco o mal cocinadas^2,3. Una vez en el intestino delgado, el parásito se adhiere a la pared, crece y comienza a producir de nuevo proglótides y huevos. La mayoría son infecciones únicas, producidas por una tenia solamente.

La T. saginata produce fundamentalmente clínica digestiva o prurito perineal por salida de proglótides por el ano (15%), mientras que la T. solium puede afectar a otros tejidos del organismo, especialmente al sistema nervioso central, dando lugar a la neurocistecercosis (causa más frecuente de crisis comiciales y epilepsia en niño inmigrante). Sin embargo, la mayoría de los pacientes se encuentran asintomáticos.

El diagnóstico se realiza fundamentalmente con la visualización de proglótides en heces. Otros métodos serían a través de la técnica de ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA)-coproantígeno o mediante inmunodiagnóstico, que presenta una mayor sensibilidad y especificidad, aunque no están disponibles en todos los laboratorios⁴.

El tratamiento de la paciente presentada tiene, como alternativas⁵, praziquantel a 10 mg/kg/día, solo un día, o niclosamida a 50 mg/kg/día, un día. En este caso se optó por la primera opción ya que, además de ser el tratamiento de elección, implica una mayor comodidad en la ingesta del paciente pediátrico y mejor disponibilidad en nuestro medio.

La prevención debe realizarse mediante un adecuado control de seguridad de las carnes y una adecuada cocción o congelación. Como criterios de curación están: hallazgo del escólex en materia fecal tras tratamiento, examen de heces negativo durante tres meses siguientes al tratamiento o negativización de coproantígenos.

Diagnóstico, tratamiento y seguimiento de la hidatidosis

Rev Chil Cir vol.69 no.1 Santiago feb. 2017

 Diagnóstico de la hidatidosis humana

La clínica de la hidatidosis depende del órgano afectado y de la presencia de complicaciones, sin embargo, hay muchas personas asintomáticas en las cuales la presencia de quistes es solamente un hallazgo imagenológico.

La hidatidosis se presenta en el 90% de los casos en el hígado o pulmón, en una relación 2/1 a 3/1, en pacientes con síntomas clínicos. Los estudios en autopsias muestran una relación entre estas 2 localizaciones de 4/1. Esta cifra muestra la importancia del filtro hepático como elemento determinante para la localización del quiste y expresa que un porcentaje importante de los quistes hepáticos no alcanzan a producir la enfermedad y mantienen un estado de equilibrio agente/hospedero durante toda la vida.

Los síntomas más frecuentes que se producen en el quiste hepático incluyen dolor, masa palpable, ictericia y fiebre; los quistes pulmonares pueden producir tos, hemoptisis o vómica. Las complicaciones que pueden producirse son la rotura del quiste o su infección.

El diagnóstico de la hidatidosis se basa en los antecedentes epidemiológicos, el examen físico, el diagnóstico por imágenes y las pruebas serológicas. Se debería sospechar hidatidosis ante la presencia de una masa quística, especialmente ubicada en el abdomen o tórax, asociada a antecedentes epidemiológicos (lugar de origen, contacto con perros, familiar con diagnóstico de hidatidosis).

En el caso de la hidatidosis hepática, el método de elección para el diagnóstico corresponde a la ecografía, debido a su mayor especificidad y sensibilidad. Se debe considerar este examen para el diagnóstico en pacientes sintomáticos, el control del tratamiento y el cribado en población de riesgo para detección de portadores asintomáticos en asociación a la serología.

En la figura 1 se describen las características de las imágenes ecográficas y la clasificación de la OMS de las etapas evolutivas¹.

 

Figura 1 Características de las imágenes ecográficas y clasificación de la OMS de
las etapas evolutivas. Fuente: WHO Informal Group on Echinococcosis¹.

 

En el informe ecotomográfico se deben consignar el tamaño, la ubicación (indicando el segmento hepático correspondiente) y la clasificación OMS del quiste, elementos indispensables para la decisión terapéutica, el control y el seguimiento de los pacientes.

Otros métodos de diagnóstico por imágenes, como la tomografía computada o la resonancia nuclear magnética, se reservan para casos seleccionados y/o con ecografía dudosa.

Debido a la mayor prevalencia de la enfermedad en áreas rurales, los médicos generales de hospitales de baja complejidad y centros de atención primaria de estas zonas deberán recibir entrenamiento en ecografía de campo para mejorar la sospecha diagnóstica y proceder a la derivación a especialidad. Ante la presencia de un caso sospechoso, detectado en un cribado ecográfico, se deberá elaborar la interconsulta respectiva para su derivación y estudio.

En el caso de la hidatidosis pulmonar, se debe considerar la radiografía de tórax (frontal y lateral) como la técnica de elección para el diagnóstico en pacientes sintomáticos y el control del tratamiento. Otros métodos de diagnóstico por imágenes como la tomografía computada o la resonancia nuclear magnética se reservarán para casos seleccionados o con radiografía dudosa.

El diagnóstico serológico se realiza utilizando técnicas de laboratorio para la detección de anticuerpos circulantes. Actualmente se utilizan en Chile métodos de enzimoinmunoanálisis (ELISA) y Western blot debido a su alta sensibilidad y especificidad. Estas técnicas permiten detectar anticuerpos específicos contra antígenos del parásito y son de elección si se desea estudiar casos sospechosos. ELISA se utiliza para cribado (detección de IgG) y Western blot es la técnica de confirmación en pacientes adultos (detecta IgG, IgM e IgA). En el caso de los niños, Western blot presenta mayor utilidad para el cribado por ser más sensible en esta población.

En todos los casos, la negatividad de una prueba serológica no descarta la presencia de un quiste hidatídico, tanto en portadores asintomáticos como en pacientes sintomáticos.

Para el control del tratamiento, la detección de IgE por ELISA de captura permite hacer el seguimiento en los controles postoperatorios a los 10 y 30 días y a los 3 y 6 meses. Este examen normalmente se negativiza a los 30 días poscirugía. En el caso de pacientes bajo tratamiento médico, se propone realizar determinaciones cada 3-6 meses o hasta que la IgE sea negativa.

Tratamiento de los quistes hidatídicos²

Localización hepática

En todos los casos, el médico tratante debe tener en cuenta la individualidad de cada paciente, a fin de poder identificar y evaluar aquellas situaciones particulares (edad, enfermedades previas, contraindicaciones específicas, ocupación, domicilio, posibilidades de realizar los controles necesarios, etc.) que puedan hacer necesario adecuar el tratamiento.

Para decidir el tratamiento se deben considerar 2 situaciones:

a. Pacientes sintomáticos o con quistes hidatídicos complicados. b. Portadores asintomáticos de quistes hidatídicos.

Deben evaluarse correctamente los síntomas referidos por el paciente para determinar si realmente son causados por el quiste hidatídico o si son originados por otra patología asociada.

A todos los pacientes se les debe realizar, además de la ecografía, unas radiologías de tórax frontal y lateral, antes de decidir la conducta a seguir.

a. En el caso de los pacientes sintomáticos o con quistes hidatídicos complicados (absceso, rotura a cavidad abdominal, apertura a la vía biliar, tránsito toracoabdominal), el tratamiento de elección es la cirugía, ya sea convencional o laparoscópica según el caso en particular y la experiencia del equipo quirúrgico. Siempre que sea posible se efectuará quimioprofilaxis preoperatoria con albendazol 10 mg/kg/día durante al menos 15 días. Además, se recomienda el uso de albendazol en todos los casos durante 3 ciclos en el postoperatorio. b. En el caso de los portadores asintomáticos, la conducta a seguir luego de la confirmación del caso se decidirá teniendo en cuenta el tipo de quiste (clasificación OMS) y su tamaño1.

La figura 2 muestra el algoritmo para el manejo de la hidatidosis abdominal para pacientes asintomáticos.

 

Figura 2 Paciente asintomático. Diagnóstico ecográfico (OMS). Fuente: Manual para el
diagnóstico, tratamiento, prevención y control de la hidatidosis en Chile².

 

Tratamiento farmacológico²

El tratamiento con albendazol se realiza con una dosis de 10 mg/kg de peso/día, en 2 tomas diarias luego del almuerzo y la cena (rico en grasas), por 3 ciclos de 30 días cada uno sin interrupciones. Puede asociarse a inhibidores H1 u omeprazol mientras dure el tratamiento. La dosis máxima diaria de albendazol en los niños (de hasta 40 kg) es de 400 mg y en los adultos es de hasta 800 mg.

Previo al tratamiento farmacológico y cada 30 días después de iniciar cada ciclo se realizará evaluación con exámenes a cada paciente, los que incluirán hemograma completo, perfil hepático y creatinina.

Los ciclos son continuados sin interrupción, excepto si se da intolerancia y/o alteración de los exámenes de laboratorio. En estos casos se interrumpe el tratamiento por 15 días y se repiten los análisis. Si se normalizan los valores alterados, se reinicia el tratamiento. Si persisten los efectos adversos, se suspende el uso de albendazol.

No debe usarse el albendazol en caso de embarazo o lactancia, epilepsia, hepatopatía crónica, hipersensibilidad a alguno de sus componentes y en niños menores de 2 años por su toxicidad.

Los efectos adversos del albendazol incluyen disminución de leucocitos o elevación de transaminasas y/o bilirrubina. Estas alteraciones durante el tratamiento implican la suspensión del mismo. Toda reacción adversa debe ser comunicada al Instituto de Salud Pública siguiendo las indicaciones del siguiente link: http://www.ispch.cl/anamed/subdeptofarmacovigilancia/notificacion_ram

Se recomienda que el tratamiento sea observado y seguido por personal de salud. En áreas rurales lejanas al centro de salud, se debe evaluar la factibilidad de la visita domiciliaria para asegurar la ejecución del tratamiento y determinar los factores de riesgo ambientales.

Seguimiento clínico y ecográfico²

La ecotomografía abdominal se repetirá a los 3, 6 y 12 meses de iniciado el tratamiento. Si durante los controles ecográficos aparecen cambios involutivos del quiste, ya sea en su tamaño o en su característica, y el paciente persiste asintomático, se debe continuar con controles ecográficos cada 6 meses para evaluar su evolución.

Si después de un año de finalizado el tratamiento, el paciente persiste asintomático y no hubo ningún tipo de cambio ecográfico del quiste (< 5 cm), se indicará control ecográfico anual. El seguimiento de estos casos debe realizarse anualmente hasta 10 años postratamiento, antes de dar el alta definitiva. Este intervalo permitirá detectar oportunamente la recidiva quística o eventualmente la posibilidad de una reinfección.

Aquellos pacientes asintomáticos que por las características del quiste deberían entrar en el protocolo de tratamiento con albendazol, pero se niegan a tomar la medicación, presentan intolerancia clínica o presentan alguna contraindicación, entrarán en protocolo de control y vigilancia ecográfica, mientras persistan asintomáticos y con quistes hidatídicos menores de 5 cm de diámetro.

Por otra parte, en el caso de los pacientes que se vuelven sintomáticos o que presentan quistes asintomáticos que crecen en forma significativa (más del 25% anual), se indicará el tratamiento quirúrgico.

Seguimiento con serología²

Curva serológica con cálculo de DO/CO para IgG: se realiza un seguimiento en el tiempo de la presencia de anticuerpos IgG y en cada uno de los análisis se hace un cálculo entre el valor de absorbancia y el punto de corte, que se compara en el tiempo y da cuenta de la disminución o aumento de los anticuerpos detectados.

ELISA IgE: la determinación en suero de esta inmunoglobulina permite el seguimiento posterior al tratamiento. Solo es factible su uso cuando se presentan cantidades de anticuerpos detectables en la muestra.

Tratamiento quirúrgico²

Debe ser realizado cumpliendo con las premisas básicas de cirugía de la hidatidosis:

• Erradicar el parásito. • Evitar la recidiva. • Disminuir la morbimortalidad.

Puede realizarse cirugía convencional o laparoscópica. En la cirugía convencional, el tipo de resección a realizar (conservadora o radical) dependerá de la experiencia del grupo médico y sus resultados. La cirugía laparoscópica es útil para el tratamiento de la hidatidosis hepática en pacientes que hayan sido especialmente seleccionados para tal fin y debe ser realizada por un equipo con experiencia en cirugía de hidatidosis hepática y en cirugía laparoscópica avanzada.

Localización abdominal no hepática

En el caso de quistes hidatídicos abdominales no hepáticos, se debe aplicar el mismo criterio que para estos últimos, siempre teniendo en cuenta las características individuales de cada paciente.

Localización pulmonar

La cirugía convencional por toracotomía es la vía de abordaje de elección, en especial cuando los quistes están complicados. Se puede efectuar tratamiento con albendazol, a similar dosis que en el hígado, en el caso de quistes pulmonares de hasta 5 cm de diámetro.

Otras localizaciones

Para el caso de quistes en otras localizaciones el paciente debe ser evaluado por el especialista del órgano afectado para determinar la forma de tratamiento más adecuada según el caso clínico individual.