Parasitosis intestinal: Helmintos. Prevalencia y análisis de la tendencia de los años 2010 a 2017 en el Perú

 

An. Fac. med. vol.81 no.1 Lima ene./mar. 2020

INTRODUCCIÓN

La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que, en el 2018, el 25% de la población mundial estaba infectada con parásitos, específicamente del grupo perteneciente a los helmintos, afectando sobre todo a países subdesarrollados ¹. Las parasitosis son infecciones intestinales que ocurren por la ingesta de quistes, huevos o larvas, siendo los helmintos aquellos parásitos que tienen entre 1 mm y 1 metro o incluso mas, clasificándose en nemátodos o gusanos cilíndricos (Enterobious vermicularis, Trichuris trichura, Ascaris lumbricoides, Ancilostoma, y Strongiloides) y en platelmintos o gusanos planos (Hymenolepis nana, Tenia saginata y Tenia solium o cisticerco) ².

El impacto de las parasitosis por helmintos se vincula con anemia, deterioro del estado nutricional, físico y cognitivo, debido a que afectan la mucosa intestinal, sus funciones de absorción y digestión, sangrado crónico intestinal, pérdida de proteínas y de fierro, incremento de la malabsorción de nutrientes, diarrea y disentería ^1,3.

En países desarrollados como España, la prevalencia de parasitosis es menor del 30% ⁴. En América Latina, la prevalencia está por encima del 20% pudiendo llegar a ser mayor del 50% dependiendo de la subregión de las américas y del grupo poblacional ⁵. En el Perú, no se ha reportado un estudio que mida la prevalencia de parasitosis a nivel nacional o regional, reportándose frecuencias sólo a nivel distrital o comunitarios de algunos departamentos del país, todas superiores al 50% ^6-9; sin embargo, en un estudio de la Organización Panamericana de la Salud realizado el 2013, en donde en base a modelos estadísticos hacen estimaciones de las prevalencias y costos para los países de América Latina, estimaron que Perú tendría una prevalencia de parasitosis por helmintos de 28,6% en población escolar y que se requeriría más de 3 millones de dólares solo en la compra de albendazo y mebendazol, como parte de una campaña preventiva, identificándose como factores de riesgo asociados a parasitosis el nivel de educación, vivir en hacinamiento y la cobertura de servicios básicos en Latinoamérica ¹⁰.

Por otra parte, actualmente existe un acuerdo mundial para reducir las enfermedades parasitarias debidas a helmintos y así disminuir su impacto en la salud de la población, por lo cual la OMS ha expresado la necesidad de mapear la prevalencia de las parasitosis en América Latina y el Caribe ¹¹. En ese marco, y debido a la carencia de estudios nacionales sobre la prevalencia de parasitosis, consideramos que el presente artículo, al ser el primero que mida la prevalencia de helmintiasis a nivel nacional, proporcionará una línea de base que servirá para medir el impacto de las intervenciones en nuestro país. Así, el objetivo del presente estudio fue determinar la frecuencia de parasitosis en general y la frecuencia por tipo de parásito en el grupo de helmintos en el año 2017, así como determinar la tendencia de los mismos entre los años 2010 a 2017 a nivel nacional y regional.

MÉTODOS

Diseño del estudio

Análisis de base de datos secundaria. La base de datos utilizada fue la del Sistema de Información en Salud del Ministerio de Salud (HIS), en la cual se registran los diagnósticos (según el sistema de Clasificación Internacional de Enfermedades versión 10 llamado CIE10) de las atenciones de todas las personas, que acudieron a los establecimientos de salud públicos de nivel nacional, regional y distrital. La información analizada correspondiente al periodo 2010-2017, la cual pasó previamente por un control de calidad en la Oficina General de Tecnologías de la Información del Ministerio de Salud que tuvo el siguiente proceso: (i) Acopia de la data, (ii) proceso de códigos equivalentes, (iii) análisis de registros duplicados (el porcentaje promedio de duplicados en la base del HIS estuvo entre 6% y 12%), (iv) validación de ingreso de datos y (v) acopio de data validada a nivel nacional.

Población y muestra

La población del estudio fue la totalidad de las personas que fueron atendidas en los establecimientos de salud del Ministerio de Salud de todos los niveles de atención, la cual fue 110 914 026 personas atendidas durante el periodo 2010-2017.

Variables del estudio

Variables resultado: (i) porcentaje de personas atendidas que tuvieron como diagnóstico algún parásito, (ii) porcentaje de personas atendidas que tuvieron como diagnóstico algún helminto y (iii) porcentaje de personas atendidas por tipo específico de helminto identificado en el diagnóstico. Variables independientes: (i) año de atención en el establecimiento de salud, (ii) región o departamento y (iii) Tipo de helminto. Covariables: (i) edad categorizada por etapas de vida: de 0 a 11 años, de 12 a 17 años, de 18 a 29 años, de 30 a 59 años y de 60 a más y (ii) sexo de la persona atendida.

Análisis estadístico

Se utilizaron los siguientes softwares: Excel 2016 para el cálculo de frecuencias, el software Joinpoint 4.6.0.0 del Instituto Nacional de Cáncer de Estados Unidos de Norte América para el análisis de tendencias, el software Stata 14 para la elaboración de gráficos matriciales y QGUIS 3.2.2. para la elaboración de mapas. Análisis descriptivo: las variables categóricas se presentaron en frecuencias o porcentajes, no hubo variables cuantitativas continuas en el estudio. Para el análisis de tendencias se modelaron los porcentajes de cada parásito a través del desarrollo de modelos de regresión segmentada cuyo producto fue el promedio anual del cambio porcentual, que permitió identificar en cuánto se redujo o aumentó el porcentaje de parasitosis anualmente.

Aspectos éticos

Al ser un análisis de base de datos secundarios como es el HIS, la cual fue analizada en forma anónima, consideramos que no existen riesgos de ninguna clase para la población evaluada.

RESULTADOS

De las 110 914 026 personas atendidas en el periodo 2010 al 2017, el 61,1% fueron mujeres, 57,2% igual o mayor de 18 años y 24,4% fueron atendidos en Lima, manteniéndose estas proporciones aproximadamente constantes cada año durante el periodo 2010 -2017 (Tabla 1).

Tabla 1. Características demográficas de la población atendida en el Ministerio de Salud entre los años 2010 a 2017 en el Perú. 

Variables	2010			2011		2012		2013		2014		2015		2016		2017		TOTAL
Sexo	N°	%	N°	%	N°	%	N°	%	N°	%	N°	%	N°	%	N°	%	N°	%
Hombres	4735649	39%	4614222	38%	4895874	39%	5570796	39%	5862433	39%	6098081	39%	5967850	39%	5415254	39%	43160159	39%
Mujeres	7482991	61%	7394519	62%	7694564	61%	8554016	61%	9113709	61%	9572653	61%	9449495	61%	8491920	61%	67753867	61%
Etapas de vida	N°	%	N°	%	N°	%	N°	%	N°	%	N°	%	N°	%	N°	%	N°	%
0 años - 11 años	4462711	37%	4347095	36%	4313046	34%	4703575	33%	5004008	33%	5122061	33%	4760048	31%	4285064	31%	36997608	33%
12a - 17a	1106483	9%	1089557	9%	1188921	9%	1397322	10%	1441371	10%	1434947	9%	1478763	10%	1333724	10%	10471088	9%
18a - 29a	2601151	21%	2555883	21%	2680790	21%	2919517	21%	3108541	21%	3220264	21%	3212614	21%	2840932	20%	23139692	21%
30a - 59a	3124108	26%	3072245	26%	3316162	26%	3774610	27%	4100719	27%	4371353	28%	4420333	29%	4030058	29%	30209588	27%
60a >	924187	8%	943961	8%	1091519	9%	1329788	9%	1321503	9%	1522109	10%	1545587	10%	1417396	10%	10096050	9%
Total	12218640	100%	12008741	100%	12590438	100%	14124812	100%	14976142	100%	15670734	100%	15417345	100%	13907174	100%	110914026	100%

En el 2017 de los 13 907 174 atendidos, 686 023 (4,9%) presentaron parasitosis de los cuales 458 174 (3,3%) fueron por helmintos. Por grupo etario el 9,5% (407 934/ 4 285 064) de los niños de 0 a 11 años, 5,3% (71 173/ 1 333 724) adolescentes de 12 a 17 años, 2,2% (63 101/2 840 932) jóvenes de 18 a 29 años, 2,6% (105 653/4 030 058) adultos y 2,7% (38 162/1 417 396) adultos mayores presentaron parásitos. En los 8 años previos, la prevalencia de parasitosis en general y por helmintos tuvo una tendencia descendente, presentando una reducción promedio de 8,8% y 11,3% cada año respectivamente (Figura 1).

A nivel regional, 5 departamentos presentaron los mayores porcentajes de parasitosis general del total de personas atendidas en el 2017: Loreto (32,4%) San Martín (12,0%) Ucayali (9,5%), Amazonas (9,3%) y Pasco (9,2%) y los departamentos con menores porcentajes fueron Tacna (1%), Puno (1,4%), Moquegua (1,6%), La Libertad (2,2%) y el Callao (2,4%). El 68% (17/25) de las regiones presentaron un descenso progresivo en el porcentaje de parasitosis, teniendo una mayor reducción porcentual Amazonas (22,4% anual), Huánuco (20,8% anual), La Libertad (18,5% anual), Cajamarca (17,9% anual) y Huancavelica (17,0% anual). Lima, Callao, Ica, Loreto, Madre de Dios, Moquegua y Pasco mantuvieron un porcentaje de parasitosis aproximadamente constante durante todo el periodo (Figuras 1 y ²).

Figura 1. Tendencia de parasitosis en general y por helmintos a nivel regional, Perú, 2010-2017 

Figura 2. Mapa de porcentaje de parasitosis en general y por helmintos por departamento, Perú, 2017. 

Por helmintos, del total de atendidos en el 2017, diez departamentos superaron el porcentaje nacional (3,3%): Loreto (12,8%), San Martín (8,9%), Pasco (8,0%), Ucayali (7,6%), Amazonas (6,3%), Huánuco (5,3%), Ayacucho (4,1%), Apurímac (4,1%), Tumbes (4%) y Huancavelica (3,5%). Las 4 regiones con menores porcentajes fueron Moquegua, Tacna, Puno y Arequipa, todas con menos de 1,6%. La mayoría de los departamentos (68%) presentaron una tendencia descendente, las mayores reducciones promedio anuales fueron de Amazonas (25,4%), Huánuco (22,5%), Cajamarca (21,3%), La Libertad (20,1%) y Huancavelica (18,3%). El resto de departamentos no tuvieron cambios significativos (Figura 2).

Por tipo de helmintos, ascaris y enterobiasis fueron diagnosticadas con mayor frecuencia, representando en el 2017 cada una el 0,3%, observándose una reducción de 82,2% y 61,6% respectivamente, en relación al porcentaje que presentaron en el 2010: ascaris (1,9%) y enterobios (0,9%). El resto de helmintos han representado menos del 0,05% durante todo el periodo de estudio. La tendencia por tipo de helmintos fue descendente en la mayoría de las regiones, observándose una reducción promedio anual de 23,4% en ascaris, 18,4% en trichuriasis, 13,0% en enterobiasis, 8,3% en teniasis y 7,7% en estrongiloidiasis a excepción de cisticercosis que presentó una tendencia ascendente observándose un aumento del 6,8% anual. Equinococosis no tuvo mayores cambios durante los últimos 8 años.

En ascaris, ocho departamentos superaron la cifra nacional (0,3%) en el 2017: Loreto (2,4%), San Martín (1,9%), Ucayali (1,5%), Amazonas (1%), Pasco (0,8%), Huánuco (0,6%), Apurímac (0,6%) y Cuzco (0,5%); la tendencia en el 84% (21/25) de los departamentos fue descendente, presentado una mayor reducción promedio anual: Lambayeque (36,3%), Apurímac (34,5%), Huánuco (34,4%) y Huancavelica (31,9%). Callao presentó una reducción progresiva que no llegó a ser suficiente para ser considerada aún una tendencia. Tacna, Moquegua y Madre Dios no presentaron cambios importantes (Figuras 3 y ⁴).

Figura 3. Tendencia de parasitosis por áscaris y enterobiasis por departamento, Perú, 2010-2017 

Figura 4. Mapa de porcentaje de parasitosis por áscaris y enterobiasis por departamento, Perú, 2017. 

En enterobiasis, 10 departamentos superaron la cifra nacional (0,3%) en el 2017: Ica (1%), Tumbes (0,9%), Lambayeque (0,6%), San Martín (0,6%), Piura (0,6%), Callao (0,5%), Lima (0,5%), Amazonas (0,4%), Pasco (0,4%) y Arequipa (0,4%). Durante el periodo 2010-2017, 76% (19/25) de los departamentos presentaron una tendencia descendente, las mayores reducciones promedio anuales fueron de Amazonas (28,6%), Apurímac (27,7%) y La Libertad (25,7%). Tacna presentó una reducción progresiva, aunque no llego a ser tendencia. Moquegua, Callao, Madre de Dios, Pasco e Ica no presentaron mayores cambios (Figuras 3, ⁴ y ⁵).

Figura 5. Tendencia de helmintos con menos de 10% a nivel nacional y por departamento. Perú: 2010-2017 

DISCUSIÓN

La frecuencia de parasitosis en la población general en el 2017 fue de 4,9%, casi la tercera parte de lo reportado en Río de Janeiro (17,5%) en esa misma población el mismo año, y mucho menor a lo reportado en La Plata, Buenos Aires, Argentina (67%) en una población en la que solo 10% eran adultos en el 2014. Cuando la comparamos con otros datos peruanos es ligeramente menor al rango de prevalencia (6,8% a 18,4%) de los estudios identificados en el mapeo de prevalencia de helmintos en América Latina y el Caribe publicado por la Organización Panamericana de la Salud en el 2011, el cual se realizó en población de 1 a 14 años de edad ^5,12,13.

Por departamento, el porcentaje de parasitosis fue mucho menor que lo reportado en los diferentes artículos peruanos de nivel regional, reportándose desde un 30,4% en Piura en el 2014 hasta un 97,6% en Huánuco en el 2010; sin embargo, es importante mencionar que, salvo 2 artículos de Puno (publicados en el 2002 y 2003, donde la prevalencia en la población general fue: 67,6% en el ámbito urbano, 88,6% en el ámbito rural y 91,2% en 6 comunidades rurales), todos fueron realizados en población escolar ^(6,8,14,15.

Entre los años 2010 a 2017, la prevalencia de parasitosis en general y por helmintos tuvo una tendencia descendente, reduciéndose promedio 8,8% y 11,3% cada año respectivamente, esta tendencia coincide con lo reportado por Nilanthi R de Silva et al, quienes encontraron que de 1994 al 2003 la prevalencia de parasitosis por helmintos (ascaris, trichuris y uncinarias) se redujo dramáticamente tanto en América Latina como en Asia, probablemente debido a las intervenciones de control realizadas, así como al crecimiento económico observados en amas regiones, observándose lo contrario en África Subsahariana donde la tendencia fue más bien ascendente ¹⁶.

Áscaris y enterobiasis fueron las 2 helmintiasis con mayores prevalencias durante los años 2010 a 2017, siendo ambos diagnosticados en el 0,3% de personas atendidas durante el 2017 en nuestro país, coincidiendo con otros países donde fueron reportados con mayor frecuencia, pero en mayor porcentaje, como en Colombia 2010: ascaris 10,7% y sin reportes de enterobios; Ecuador 2017: ascaris 0,7% y sin reportes de enterobios; Chile 2016: ascaris 1% y sin reporte de enterobios; Uruguay 2017: ascaris 6,6% y enterobios 5,7%. La población de estudio que utilizaron los estudios mencionados, correspondió a población de niños entre 5 meses y 11 años ^17,18,19,20.

Al interior del país, igual que lo observado a nivel nacional e internacional, ascaris es la helmintiasis que se diagnosticó en mayor porcentaje, no sucediendo lo mismo con enterobiasis (que solo predominó en Lima con un 66% en un estudio en el 2008 que se realizó en una población de niños de 1 a 4 años de tres guarderías infantiles de San Juan de Lurigancho), ya que este último fue desplazado por trichuris o teniasis en el Cuzco en el 2015 (ascaris 14,2% y trichuriasis 1,3%), y Puno (En el 2003 ascaris 29,7% urbano, 51,4% rural y trichuriasis 13,5% urbano y 42,9% rural y en 2002 en comunidades rurales: ascaris y teniasis ambas con 2,2%) ^8,15,21,22.

La mayoría de los artículos publicados tienen como unidad de investigación la población de una localidad invitada a participar en el estudio (90 % escolar), a diferencia del presente estudio, en donde la unidad de investigación fue un individuo de cualquier edad que acudió a un establecimiento de salud buscando atención médica.

Debido a que el estudio fue realizado en población atendida en un establecimiento de salud, la extrapolación de los resultados estará limitada a la población que busca atención médica. Es importante mencionar que la base de datos del HIS, la cual contiene el registro de todas las atenciones de los establecimientos de salud del país, ha tenido modificaciones en el tiempo con el objetivo de mejorar la calidad de la data; por ejemplo, capacitación constante del recurso humano y mejoramiento del desarrollo del software, de los flujos y operaciones de las TIC (Tecnología de la Información y Comunicación). Como consecuencia, la calidad de la información no es uniforme en el tiempo, lo cual podría haber afectado la comparabilidad durante los años que conformaron el periodo de estudio ²³. Otras limitaciones son la probabilidad de subregistros y al ser un análisis de base de fuentes secundarias, no fue posible determinar si se realizaron o no métodos diagnósticos confirmatorios.

Al contar con información a nivel nacional y regional, y conocer la tendencia, el presente estudio servirá de línea de base medir el impacto de las futuras intervenciones dirigidas a disminuir la frecuencia de los parásitos que producen más daño en la salud pública, así como también servirá para su monitoreo, tanto por los tomadores de decisiones como para los ciudadanos.

En conclusión, la prevalencia de parásitos en nuestro estudio en el 2017 fue menor a lo reportado por el estudio de prevalencia de la Organización Panamericana de la Salud en el 2011, y menor a lo reportado en otros estudios nacionales por helmintos o por tipo específico de helmintos a nivel regional, lo cual sumado a la tendencia descendente observada entre los años 2010 a 2017 tanto de la frecuencia de parásitos en general como por helmintos, sugiere que las intervenciones realizadas durante este periodo de tiempo podrían haber tenido un impacto positivo en la reducción de dichas prevalencias. Sin embargo, es importante tomar en cuenta que son pocos los estudios que miden la prevalencia de parásitos en la población general y que la mayoría se realiza en población escolar que tiende a tener prevalencias más altas y que nuestro estudio fue realizado en la población que acude por atención en un establecimiento de salud, en quienes se hace un descarte de parasitosis dentro de una lista de patologías presuntivas. Por último, la prevalencia de parásitos puede variar, dependiendo del país, región o departamento, ámbito, tipo de población y pruebas utilizadas.

Se recomienda realizar una encuesta nacional que cuantifique el porcentaje real de parásitos en la población general e identifique las especies más frecuentes por departamento, así como la realización de estudios analíticos (que identifiquen los principales determinantes de la parasitosis en nuestro país) y de costo-efectividad que evalúen las intervenciones.

AGRADECIMIENTOS

A la Lic. Gladys Garro Núñez, Directora Ejecutiva de la Oficina de Gestión de la Información por facilitarnos el acceso a la base de datos HIS del MINSA y al Dr. Eduardo Falconi Rosadio, miembro del equipo técnico de la Unidad funcional de Intervenciones Estratégicas del Centro Nacional de Salud Pública del Instituto Nacional de Salud, por sus sugerencias y recomendaciones.

Giardiasis intestinal. Mini-Revisión

 

Invest. clín v.43 n.2 Maracaibo abr. 2002

INTRODUCCIÓN

    Las infecciones gastrointestinales mundialmente consideradas entre las enfermedades más frecuentes, son producidas por una variedad de agentes virales, parásitos, hongos, bacterias y constituyen la principal causa de muerte en la primera infancia.

    Entre las infecciones intestinales más frecuentes y sintomáticas se encuentran las producidas por protozoos, en especial Giardia intestinalis, parásito de amplia distribución mundial y de indudable acción patógena que puede causar diarreas disenteriformes, duodenitis, yeyunitis y puede colonizar la vesícula biliar, aunque no ha sido involucrada directamente en los cuadros de colecistitis (1, 2). Su mayor prevalencia se encuentra en zonas tropicales y subtropicales, donde afecta hasta el 30% de los adultos. Es más frecuente en niños, personas internadas en orfanatos o cárceles, homosexuales y viajeros. Es la parasitosis intestinal más frecuente en EEUU (3, 4). En México las cifras de infección por este parásito son muy variables, desde 1 hasta 60% de la población estudiada; la incidencia guarda estrecha relación con las condiciones sanitarias, vivienda, higiene personal y nivel educativo (5, 6).

    La giardiasis, parasitosis intestinal producida por el protozoario G. intestinalis o duodenalis, (antes denominada G. lamblia) a pesar de ser una enfermedad muy común en el ser humano y causante de gran deterioro físico, pocas veces se considera como diagnóstico; casi siempre se relega a segunda o tercera opción, después de descartar ascaridiasis o amibiasis.

    Esta parasitosis provoca gran ausentismo en los centros de trabajo y baja productividad laboral; además afecta el estado nutricional de los niños, su crecimiento y desarrollo, lo que justifica que se intente difundir la patogenia de la enfermedad, las medidas profilácticas para prevenirla y el tratamiento más eficaz para combatirla (7).

    Más de 300 años de investigación sobre la G. intestinalis han aportado poco para ayudar al médico a comprender este confuso parásito. Sólo un pequeño porcentaje de publicaciones referentes a este tema, aparece publicado en revistas comúnmente leídas por los pediatras.

    Los avances de la Ciencia y la Tecnología abren nuevas posibilidades para el abordaje de múltiples incógnitas en el campo de la Medicina y, específicamente, en Inmunología, lo cual ha permitido que estudios recientes hayan cambiado la literatura existente sobre giardiasis, predominantemente descriptiva en el pasado, aclarando un sinnúmero de mecanismos fisiopatológicos inherentes a esta parasitosis.

    El propósito de este artículo es el de realizar una revisión actualizada de esta parasitosis para comprender mejor su fisiopatología y aplicar estos conocimientos a la práctica clínica.

CARACTERÍSTICAS DEL PARÁSITO

    El agente etiológico de la giardiasis intestinal es G. duodenalis o G. intestinalis.

    La taxonomía del parásito se presenta en la Tabla I.

    Este parásito fue descrito por Antoine van Leeuwenhoek de sus propias heces en 1681. Por mucho tiempo se sospechó que Giardia era un patógeno exclusivo de animales hasta que en la década de 1970, mediante estudios epidemiológicos se evidenció que era una causa importante de diarrea en humanos (8, 9).

    La distribución del parásito es cosmopolita y el grupo etario más frecuentemente afectado es el de los niños. G. intestinalis es el flagelado intestinal diagnosticado con mayor frecuencia en el intestino humano.

    El parásito adopta dos formas: trofozoítos y quistes (Fig. 1).

Tabla 

TAXONOMÍA DEL PARÁSITO

Giardia

Reino: Protista Phylum: Sarcomastigophora Subphylum: Mastigophora Clase: Zoomastigophorea Orden: Diplomonadida Suborden: Diplomonadina Familia: Hexamitidae Género: Giardia Especie: Giardia duodenalis o Giardia intestinalis

Trofozoíto

    Posee un tamaño de 12-15 × 6-8 µm (10-20 × 7-10 µm) Es de aspecto piriforme con una región dorsal convexa y dos axostilos centrales. Su región ventral es cóncava y posee un disco de succión o adhesivo de gran tamaño, que parece ser el órgano más importante para el enlace con la mucosa intestinal del hospedador. Contiene tubulina y giardina. Tiene 4 pares de flagelos (anterolateral, posterolateral, ventral y central) y un par de cuerpos parabasales centralizados. Estos impulsan al trofozoíto en forma desigual, similar a la caída de una hoja. Estructuralmente muestra 2 núcleos de igual tamaño y contenido, ambos con actividad transcripcional y 2 cuerpos medios que exhiben diferencias en su morfología lo que permite identificar varias especies de Giardia. Otros organelos celulares son el aparato de Golgi (descrito en trofozoítos que están en proceso de enquistamiento), lisosomas y ribosomas. No se han identificado mitocondrias ni retículo endoplásmico liso.

Quiste

    El quiste tiene una forma oval o redondeada, mide 10 × 8 µm (15 × 5 µm) y posee de 2 a 4 núcleos. El citoplasma contiene axonemas flagelares, vacuolas, ribosomas y fragmentos del disco ventral. Las estructuras internas que se observan en el trofozoíto, están contenidas de manera desordenada dentro del quiste (8, 10).

    Uno de los aspectos relevantes en el estudio de esta parasitosis es conocer los mecanismos involucrados en la inducción del enquistamiento, con la finalidad de proponer estrategias para su control.

Fig. 1. Formas de la G. intestinalis.

Fig. 2. Ciclo vital de la Giardia. Ingestión de quistes (a), reservorios (b), Quistes y trofozoítos en la pared duodenal (c), expulsión de formas quísticas con las heces (d).

    Entre los hallazgos importantes de estos estudios están los relacionados con la cinética y secreción de componentes de la pared del quiste por vesículas específicas inducidas durante el proceso de enquistamiento. Se han identificado antígenos específicos en la pared del quiste, específicamente en la superficie del mismo empleando anticuerpos monoclonales y concanavalina como marcadores. La expresión de estos antígenos es secuencial y se observan en las etapas finales del proceso de enquistamiento.

    El empleo de los marcadores descritos, así como de las clonas del parásito deficientes en adhesión, ofrece herramientas muy valiosas para continuar los estudios sobre los mecanismos que se inducen durante el enquistamiento del parásito y en un futuro proponer estrategias que permitan un control eficiente de esta parasitosis (11).

CICLO VITAL DEL PARÁSITO

    La infección ocurre al ingerir los quistes (Fig. 2). La dosis infectante oscila de 1 a 10 quistes. En el intestino delgado ocurre el desenquistamiento, el cual se inicia en el estómago (pH 2) y termina en el duodeno bajo la influencia de las secreciones pancreáticas. De cada quiste se producen dos trofozoítos hijos, los cuales viven en las vellosidades intestinales, colonizando el duodeno y yeyuno. Los trofozoítos se reproducen de inmediato por fisión binaria hasta alcanzar un enorme número. Se fijan a la mucosa, y si las condiciones son adversas se enquistan nuevamente y se excretan con las heces (10).

    El trofozoíto se adhiere a las células cilíndricas de las vellosidades intestinales mediante una depresión circular que tiene su superficie ventral y que actúa como una ventosa. El enquistamiento ocurre en la luz del intestino delgado, produciéndose un quiste tetranucleado que representa la forma infectante.

    Los quistes tetranucleados salen al medio ambiente con las defecaciones y pueden sobrevivir durante largos periodos de tiempo.

    El quiste es poco resistente a la desecación o al calor, pero se mantiene bien en el agua fría de almacenes de agua potable, tinacos o cisternas. Son resistentes a los métodos habituales de cloración del agua, aunque se eliminan mediante ebullición y filtración.

    La vía más eficaz de transmisión es el agua, aunque también puede transmitirse a través de los alimentos ya preparados, si bien con menor frecuencia. La contaminación ocurre por la manipulación de comida con manos sucias, las moscas y las partículas de materia fecal suspendidas en el aire también dan origen a la contaminación (6).

    Desde hace cierto tiempo, la giardiasis se considera una zoonosis.

PATOGENIA

    Giardia intestinalis se localiza preferiblemente en duodeno y yeyuno proximal. Con relativa frecuencia invade vías biliares especialmente en pacientes inmunocomprometidos (12).

    La severidad de la infección está relacionada con el genotipo de Giardia. En una población china se caracterizaron hasta 15 genotipos mediante PCR (13), pero básicamente se agrupan en genotipo A y B; siendo la infección por el genotipo B la más severa (14).

    Se desconocen los mecanismos exactos por los cuales Giardia produce diarrea. El órgano principal de adherencia como se mencionó anteriormente es el disco de succión ventral, pero es probable que una lectina desempeñe una función secundaria en la adherencia. La mucosa intestinal casi nunca resulta invadida en el humano y la giardiasis extraintestinal es extremadamente rara.

    La invasión superficial de la mucosa se relaciona con esteatorrea (cantidades excesivas de grasa en heces) en ratones infectados, pero la invasión de la mucosa es poco frecuente. Los trofozoítos tienden a agregarse sobre la pared intestinal y este hecho podría crear una barrera mecánica a la absorción de grasas y vitaminas liposolubles. Los trofozoítos de Giardia se adhieren fuertemente a la mucosa y dejan una marca en su pared. Se ha postulado que esta adherencia irrita el intestino e induce diarrea (15). También se ha observado deficiencias de disacaridasas, lactasas, xilasas y sucrasas que pudieran explicar la diarrea osmótica. La lactasa es la enzima que más se ve afectada (16).

    La infección aplana las vellosidades intestinales, lo que perpetúa el cuadro diarreico (16).

    También se ha sugerido que algunas cepas de Giardia podrían ser productoras de una enterotoxina (17).

    Se cree que la recuperación de la giardiasis se relaciona con la producción de IgA secretoria contra el parásito. Es probable que la inmunidad mediada por células T colabore en la recuperación de la infección. Por otro lado se conoce que los macrófagos activados destruyen las Giardias en ratones. La recuperación de la giardiasis no confiere inmunidad perdurable y las reinfecciones son frecuentes (18).

    Los probables mecanismos a través de los cuales el parásito produce diarrea y ocasiona malabsorción intestinal son multifactoriales y dependen de:

1.Número de quistes ingeridos.

2.Barrera mecánica.

3.Competencia por los alimentos cuando hay presencia de muchos parásitos.

4.Toxinas. Aunque no se han identificado, si se ha demostrado efecto tóxico de los trofozoítos para los fibroblastos, en los filtrados de cultivos.

5.Lesión mecánica directa. Está considerado como el mecanismo más probable, por las lesiones circulares del disco adhesivo. Ocurre una migración de células inmaduras a la superficie de las vellosidades para reemplazar las lesionadas. Esto explicaría la disminución de las enzimas digestivas del borde en cepillo. También se afectan los mecanismos de transporte de monosacáridos, aminoácidos y absorción de la vitamina B12.

6.Endosimbiosis. En G. muris con bacterias gramnegativas y en G. lamblia con virus ARN (rodeado de cápsula icosaédrica) Modificación de la virulencia y de la resistencia.

7.Prostaglandina E2 que produce diarrea a través de la estimulación de la producción de adenilato ciclasa, alterando así la motilidad intestinal.

8.Mecanismos de mediación inmune. Leucocitos intraepiteliales (LIE) los cuales modulan las funciones del epitelio, pudieran ser responsables de deficiencias en la actividad de disacaridasas y la malabsorción.

9.Modificación de los antígenos de superficie, sería responsable de las manifestaciones clínicas y de los casos crónicos.

    Giardia consume con avidez los ácidos y sales biliares y rompe además su conjugación; las reservas disminuidas propician la malabsorción intestinal al impedir la formación de micelas; esto reduce de manera secundaria la eficiencia de la lipasa pancreática. Giardia promueve el crecimiento de muchas bacterias, reduce en forma directa la actividad de la lipasa pancreática e inhibe la tripsina. Además incrementa la prostaglandina E2 producida por monocitos y ésta acelera la motilidad intestinal y disminuye el tiempo de absorción de los alimentos. El parásito reduce la emisión de disacaridasas producidas por las microvellosidades y causa alteraciones del transporte de sodio (10).

ASPECTOS INMUNOLÓGICOS

    La respuesta inmune humoral es importante para la eliminación de la infección, tanto en animales como en el humano. Probablemente la IgA secretoria sea la más importante.

    Las madres con giardiasis tienen en su leche IgA secretoria antigiardia y sus niños tienen más baja incidencia de giardiasis (8).

    No se conoce si en humanos la respuesta inmune está mediada por células T, sin embargo ésta si sucede en animales.

    El papel del macrófago puede ser el de presentador de antígeno y/o fagocitar y destruir los trofozoítos opsonizados.

    Las formas importantes de protección inespecífica incluyen: la capa de moco intestinal, la motilidad intestinal y la lactancia materna. La leche de pacientes no inmunes es capaz de destruir trofozoítos de Giardia por digestión de los triglicéridos de la leche liberando así los ácidos grasos.

    Es posible que la variación antigénica y la proteasa IgA sean usados por el organismo para evadir la respuesta inmune (19).

PRESENTACIÓN CLÍNICA

    El período de incubación de la giardiasis intestinal es de 1 a 3 semanas (Generalmente 9 a 15 días después de que el paciente ingiere quistes de Giardia). La duración del periodo de incubación está relacionada con el tamaño del inóculo. La infección puede comenzar tras la ingestión de un solo quiste.

    La enfermedad puede presentarse desde el punto de vista clínico como:

1.Asintomática

2.Con trastornos intestinales: que pueden resolverse espontáneamente o dar un cuadro de diarrea y malabsorción.

    Los trastornos digestivos característicos son de inicio brusco semejando una gastroenteritis aguda con anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea acuosa y sin fiebre o puede ser de comienzo progresivo siendo esta la forma más frecuente.

    La diarrea es el síntoma predominante con 5 a 10 deposiciones diarias de predominio matutino o postprandial (10).

    Las heces suelen ser pastosas o líquidas, amarillentas, espumosas, mucosas o grasosas, fétidas y explosivas, y la diarrea puede ser, permanente o intermitente. En ciertos casos se observa intolerancia a la lactosa y las muestras de heces contienen leche (16).

    La fase aguda de la giardiasis dura 3 ó 4 días.

    La mayoría de los sujetos se recupera de la giardiasis aguda, pero algunos sufren diarrea crónica recurrente, que persiste dos años o más y a menudo se acompaña de cefalea, lasitud, mialgia y pérdida de peso. Generalmente hay ausencia de fiebre. Son comunes las manifestaciones clínicas relacionadas a duodenitis (20, 21).

COMPLICACIONES

    Las complicaciones que suelen observarse son:

• Síndrome de malabsorción con heces abundantes, malolientes, grasosas y trastornos de la absorción de grasas (esteatorrea), proteínas (creatorrea), azúcares, deficiencia de vitamina B12 secundaria a gastritis crónica atrófica, que produce disminución de la secreción de factor intrínseco y por ende malabsorción de la vitamina con polineuropatía resultante (22)
• Cuadros clínicos no habituales: infección de vesícula biliar (11), urticaria, asma bronquial, rinitis. Estos últimos como resultado de una respuesta inmune a la infección mediada por IgE. El síndrome de Wells, una dermatosis inflamatoria, se ha asociado con giardiasis recurrente, mejorando con el tratamiento antiparasitario (23).

DIAGNÓSTICO

    Los síntomas de giardiasis se inician uno a siete días antes de que se detecten quistes en heces. Generalmente los microorganismos se eliminan por las heces en forma intermitente, por lo que se requiere de una serie de tres muestras en días alternos o espaciadas en un lapso de 10 días. Como los parásitos son frágiles, se logran mejores resultados diagnósticos con muestras frescas, que después se tiñen con tricromo o hematoxilina férrica. Las muestras de heces frescas (sin fijador) se examinan en preparaciones salinas húmedas para detectar trofozoítos móviles. Sin embargo, a menos que el sujeto tenga diarrea aguda, es probable que las muestras de heces sólo contengan quistes.

Métodos directos

    Cuando no se detecta el parásito en las muestras de heces seriadas, se puede buscar en el líquido de la unión duodeno-yeyunal mediante aspirado por endoscopia digestiva (cápsula de Beal o Enterotest) o por estudio histológico de la muestra del tejido duodenal (24, 25).

    Los hallazgos endoscópicos que sugieren una duodenitis producida por Giardia son la presencia de un punteado fino nodular blanquecino sobre una mucosa congestiva (24).

1.Examen de heces: Líquidas, para la búsqueda de trofozoítos. Formadas, para la búsqueda de quistes.

2.Examen de jugo duodenal por aspiración mediante sonda nasogástrica; examen que ocupa entre 30 a 42 minutos o por el Enterotest que ocupa entre 3 y 4 horas.

3.Biopsia intestinal para preparación de extendido y cortes para histología.

Métodos indirectos

1.Heces: para detección de antígenos fecales por ELISA u otros inmunoensayos (26, 27). PCR en heces (28).

2.Serología para estudios epidemiológicos por inmunodifusión, IFI o ELISA.

TRATAMIENTO

    El tratamiento farmacológico de la giardiasis consiste en la administración de los nitroimidazoles como el metronidazol, el tinidazol, secnidazol y el ornidazol que en sus formas reducidas provocan la modificación en la estructura helicoidal del ADN del parásito con ruptura de sus hebras y pérdida de sus funciones (29).

    Otros fármacos utilizados son la paromomicina y la furazolidona (30). Drogas como la cloroquina y la quinacrina se encuentran hoy en día en desuso.

    Todos los adultos con síntomas y diagnóstico de giardiasis pueden ser tratados con metronidazol en dosis de 250 a 500 mg 3 veces al día durante 7 días o 2 g al día en una sola dosis durante 3 días; en niños, la dosis de metronidazol es de 15 mg/Kg de suspensión al día repartido en 3 tomas durante las comidas por 7 días.

    En cuanto a la utilización de metronidazol en la mujer embarazada es conveniente comentar que estudios en animales no han demostrado que la droga produzca defectos de crecimiento en el feto. Sin embargo, el uso de metronidazol en el tratamiento de la giardiasis no se recomienda durante el primer trimestre de gestación. No se recomienda el ciclo de terapia de un día, ya que da lugar a concentraciones séricas fetales y maternas mayores.

    El metronidazol se excreta en la leche materna; las concentraciones son similares a las que se encuentran en el plasma materno. No se recomienda su uso en madres lactantes, ya que algunos estudios realizados en animales han demostrado que el metronidazol es carcinogénico y puede producir efectos adversos en al lactante. Sin embargo, si es necesaria su utilización, durante el tratamiento, la leche materna debe ser extraída y desechada. La lactancia se puede reanudar en un periodo de 24 a 48 horas después de completar el tratamiento.

    Otra alternativa consiste en la administración de tinidazol en dosis única de 2 g al día y en niños 60 mg/Kg de peso corporal en una sola dosis diaria. El secnidazol se administra en adultos en una dosis única de 2 g al día. El ornidazol se administra en adultos también en una sola dosis de 1,5 g al día preferiblemente en la noche y en niños una dosis única de 35 mg/Kg. Al igual que el metroinidazol, están contraindicados durante el primer trimestre del embarazo y durante la lactancia (31).

    Todos ellos son muy bien tolerados pero, las reacciones adversas más frecuentes son de carácter gastrointestinal: náuseas, sabor metálico desagradable, anorexia, molestias abdominales, diarrea y sequedad de boca. Las interacciones farmacológicas más importantes son con el alcohol o productos que lo contengan, produciéndose la clásica reacción del tipo disulfiram y con los anticoagulantes orales debido a su inhibición metabólica (32). El metabolismo de los nitroimidazoles es aumentado por los inductores del citocromo P-450 como el fenobarbital y son inhibidos por la cimetidina.

    La paramomicina es un antibiótico aminoglucósido que casi no se absorbe a través de la mucosa gastrointestinal y presenta actividad parasiticida frente a G. intestinalis; la dosis utilizada para adultos y niños es de 30 mg/Kg en 3 dosis diarias por 7 días. Puede provocar molestias gastrointestinales y en ocasiones erupción cutánea, cefalea, vértigo y nefropatía (33). Puede usarse en el primer trimestre del embarazo.

    La furazolidona pertenece al grupo de los nitrofuranos y tiene acción sobre G. intestinalis y enterobacterias grampositivas y gramnegativas. La dosis para adultos es de 100 mg 4 veces al día durante 7 días y para niños es de 5 mg/Kg/día en 4 tomas por 7 días. Se utiliza como alternativa en niños que no toleran los nitroimidazoles, a pesar de ser bien tolerada se han reportado reacciones adversas como náuseas, vómitos y anemia hemolítica en personas con déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa y agranulocitosis (34).

PROFILAXIS

    El tratamiento de los sujetos asintomáticos de áreas altamente endémicas es controversial. Hay casos sintomáticos que aparecen después del contacto con asintomáticos. En áreas donde el riesgo de reinfección es bajo, probablemente sea necesario tratarse para prevenir la transmisión.

    Es importante la educación sanitaria, lavado de las manos, protección de los alimentos y suministro de agua filtrada, hervida durante un minuto o descontaminada por ebullición, adición de cloro doméstico, 2 a 4 gotas, o 0,5 ml de tintura de yodo al 2% por cada litro de agua para bebida. Se deja reposar por lo menos una hora si está tibia o toda la noche si está fría(8).

Candidiasis oral

La candidiasis oral generalmente se obtiene de forma secundaria a la supresión inmunitariaAutor/a: Michael Taylor; Avais Raja. Oral Candidiasis

Introducción

La candidiasis oral es una infección de la cavidad oral por Candida albicans. Fue descrita por primera vez en 1838 por el pediatra Francois Veilleux.

La candidiasis oral generalmente se obtiene de forma secundaria a la supresión inmunitaria, ya sea que la cavidad oral del paciente tenga una función inmunitaria disminuida o si es sistémica. Esta inmunosupresión es dependiente de la dosis.

Ejemplos de inmunosupresión sistémica son una edad muy temprana o muy avanzada, condiciones inmunocomprometidas como el VIH/SIDA y el uso crónico de esteroides/antibióticos sistémicos.  Un ejemplo de inmunosupresión local son los corticosteroides inhalados (a menudo en el tratamiento preventivo del asma y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica).

Por esta razón, se indica a los pacientes que usan dichos medicamentos que se enjuaguen la boca con agua después de cada uso. La candidiasis oral se transmite a través de los besos y la lactancia.

Etiología

La candidiasis oral es causada por la especie Candida , más comúnmente Candida albicans .  También puede resultar de Candida  glabrata, Candida tropicalis y Candida krusei. Se ha demostrado que las especies de Candida  no albicans colonizan a los pacientes de 80 años o más con mayor frecuencia que a los pacientes más jóvenes.

Epidemiología

La candidiasis oral puede ocurrir en pacientes inmunocompetentes o inmunocomprometidos, pero es más común en huéspedes inmunocomprometidos. Ocurre por igual en hombres y mujeres.

 Suele ocurrir en recién nacidos y lactantes. Es raro que los pacientes tengan en la primera semana de vida. Es más común durante la cuarta semana de vida y menos común en lactantes mayores de 6 meses (probablemente secundario al desarrollo de la inmunidad del huésped). Los signos y síntomas de inmunosupresión en estos pacientes son diarrea, erupciones cutáneas, infecciones repetidas y hepatoesplenomegalia.

Fisiopatología

Las especies candidatas causan candidiasis oral cuando se interrumpe la inmunidad del huésped del paciente. Esta alteración puede ser local, secundaria al uso de corticoides orales.

El crecimiento excesivo del hongo conduce a la formación de una pseudomembranas.

Las infecciones vaginales  por Candida  pueden colonizar a los recién nacidos a medida que pasan por el canal de parto. Alternativamente, los recién nacidos y los bebés pueden contraer la enfermedad a través de los senos colonizados durante la lactancia.

A menudo, la infección oral  por Candida  de un paciente puede conducir a la afectación gastrointestinal y la subsiguiente  dermatitis del pañal por Candida  . Las especies de Candida prosperan en ambientes húmedos. Como tal, las mujeres también pueden desarrollar  candidiasis vaginal.

En pacientes sanos, el sistema inmunológico del paciente y la flora normal de bacterias inhiben el crecimiento de candida. En consecuencia, la inmunosupresión en formas como la diabetes, el tabaquismo, las dentaduras postizas, el uso de esteroides, la desnutrición, las deficiencias vitamínicas y el uso reciente de antibióticos a menudo conducen a la enfermedad.

Histopatología

Las placas se pueden cultivar, teñir con Gram y teñir con hidróxido de potasio. La tinción de Gram muestra levaduras grampositivas grandes, ovoides. La tinción con hidróxido de potasio muestra pseudohifas.

Historia Clínica y Examen Físico

Los pacientes generalmente se presentan con la queja de lesiones blancas parcheadas en la lengua y/o mucosa bucal. A menudo hay antecedentes asociados de inmunosupresión, como tabaquismo, uso de antibióticos y/o esteroides, medicamentos inmunosupresores en pacientes trasplantados, uso de prótesis dentales, desnutrición, etc.

Clínicamente, la candidiasis oral consiste en placas pseudomembranosas blancas. Son difíciles de extirpar y afectan a la mucosa bucal, lengua y paladares tanto duros como blandos. Suele ser indoloro, asociado a pérdida del gusto y queilitis angular (agrietamiento de la piel en la comisura de la boca del paciente). Las placas a menudo son difíciles de raspar con un depresor de lengua. Después del raspado, a menudo quedan lesiones inflamadas y dolorosas que pueden sangrar.

Los pacientes también pueden tener una erupción por Candida en otras regiones de sus cuerpos. Por ejemplo, los recién nacidos pueden tener dermatitis del pañal y, en los adultos, puede extenderse al esófago y causar esofagitis que se presenta con odinofagia o a la laringe, lo que provoca ronquera.

Evaluación

El diagnóstico de la candidiasis oral a menudo es clínico, basado en la apariencia y los factores de riesgo. Además, la aparición de una base eritematosa, inflamada y sangrante después de raspar las placas también conduce a un diagnóstico probable de candidiasis oral.

Para una mayor confirmación, las placas se pueden cultivar.

Alternativamente, una tinción de Gram de las placas que muestran levaduras grampositivas grandes, ovoides, es diagnóstica. Por último, pueden verse pseudohifas con una tinción de hidróxido de potasio.

Además de la confirmación de la candidiasis, es importante realizar pruebas para diagnosticar una afección inmunocomprometida subyacente. Los pacientes deben ser entrevistados, examinados y evaluados en consecuencia para enfermedades como el VIH, insuficiencia suprarrenal, desnutrición, uso de esteroides y diabetes.

Tratamiento

El tratamiento se centra en las especies de Candida. Debe ser dirigido a la extensión de la afectación y grado de inmunosupresión del paciente. En general, los agentes antifúngicos son el tratamiento recomendado. Estos tratan la infección alterando el metabolismo del ARN o el ADN o provocando la acumulación intracelular de peróxido en las células fúngicas.

Para pacientes con una presentación leve o primera presentación de la enfermedad, se recomienda el tratamiento tópico. Una opción son los hisopados de clotrimazol 10 mg por vía oral cinco veces al día (disueltos en 20 minutos).

Otra es la suspensión oral de nistatina (100 000 unidades/ml), 5 ml por vía oral cuatro veces al día (se agita durante varios minutos y luego se traga). En las circunstancias apropiadas, el gel oral de miconazol también puede ser una opción.

Para la enfermedad de moderada a grave, se recomienda fluconazol 200 mg por vía oral una vez y luego 100 mg por vía oral una vez al día durante un total de 7 a 14 días. Los datos sobre la seguridad de fluconazol durante la lactancia son tranquilizadores.

Para la enfermedad refractaria, las opciones son solución oral de itraconazol de 200 mg una vez al día sin alimentos durante 28 días, suspensión de posaconazol de 400 mg por vía oral dos veces al día durante 3 días, luego 400 mg por vía oral al día durante un total de 28 días y voriconazol de 200 mg por vía oral dos veces diariamente durante 28 días.

Además, la dosis única oral de fluconazol de 150 mg ha demostrado ser eficaz en pacientes con cáncer avanzado, lo que ayuda a reducir la cantidad de pastillas.

Para la candidiasis vaginal, hay varias opciones de venta libre disponibles: crema de clotrimazol al 1 % por vía vaginal durante 7 a 14 noches, crema de clotrimazol al 2 % por vía vaginal durante 3 noches, crema de miconazol al 2 % por vía vaginal durante 7 noches, crema de miconazol al 4 % por vía vaginal durante 3 noches, supositorio de 100 mg de miconazol por vía vaginal durante 3 noches, pomada de tioconazol al 6,5% por vía vaginal una vez.

También existen terapias recetadas: tableta vaginal de 100000 unidades de nistatina por 14 noches, terconazol 80 mg un ovulo por vía vaginal por 3 noches, crema de terconazol al 0,8% por vía vaginal por 3 noches, crema de butoconazol al 2% un aplicador por vía vaginal una vez (no usar durante la primera trimestre del embarazo).

Por último, una opción de terapia oral es fluconazol 150 mg VO una vez (puede repetirse en 72 horas si los síntomas persisten).

Los azoles orales son teratogénicos y  no  deben usarse para tratar la candidiasis de las mucosas durante el primer trimestre. Los trociscos de clotrimazol, las terapias tópicas de nistatina para enjuagar y tragar, y las tabletas bucales de miconazol también son una opción de tratamiento.

La dosificación de estos regímenes debe ajustarse según el peso de los pacientes pediátricos.

Además del tratamiento, los pacientes deben recibir asesoramiento sobre la disminución de las condiciones inmunosupresoras, como la diabetes no controlada, el tabaquismo y la desnutrición.

Diagnósticos diferenciales

Ante la sospecha del diagnóstico de candidiasis oral en un paciente con lesiones orales, se debe realizar el diagnóstico diferencial de leucoplasia vellosa oral (afección desencadenada por el virus de Ebstein-Barr), angioedema, estomatitis aftosa, gingivoestomatitis por herpes, herpes labial, sarampión (manchas de Koplik), dermatitis perioral, síndrome de Steven-Johnson, histiocitosis, blastomicosis, linfohistiocitosis, difteria, esofagitis, sífilis y faringitis estreptocócica entre otras condiciones deben ser consideradas.

Pronóstico

El pronóstico de un paciente con candidiasis oral a menudo depende de su grado de inmunosupresión. Aquellos que son inmunocompetentes a menudo lograrán la resolución de la enfermedad y los síntomas. Aquellos que están inmunocomprometidos a menudo necesitan un tratamiento concomitante de su condición inmunosupresora para recuperarse por completo.

Complicaciones

Aunque es poco probable en un huésped inmunocompetente, la candidiasis oral puede provocar afectación faríngea. Sintomáticamente, esto puede provocar disfagia y dificultad respiratoria. Una preocupación importante para los pacientes inmunocomprometidos es la diseminación sistémica de la enfermedad.

La esofagitis por Candida es una complicación particularmente común de la candidiasis oral en  personas con VIH/SIDA.

Educación del paciente

Los pacientes con candidiasis oral deben recibir asesoramiento sobre la futura propagación de la enfermedad. También necesitan entender la importancia de diagnosticar y tratar cualquier condición inmunosupresora. También puede aparecer en pacientes inmunocompetentes que llevan prótesis dental o llevan mucho tiempo tomando esteroides.

Aspectos a tener en cuenta

Una de las perlas educativas más críticas con respecto al diagnóstico y tratamiento de la  candidiasis por Candida es la sospecha clínica. Un proveedor de atención médica debe tomar un historial completo para saber cuándo un paciente tiene una condición inmunocomprometida. Saber esto puede llevar a que el proveedor de atención médica evalúe la candidiasis en primer lugar y sea consciente de la posibilidad de otras infecciones sistémicas potencialmente mortales.

Mejora de los resultados del equipo de atención médica

La candidiasis oral es un diagnóstico que es importante hacer. Los pacientes suelen tener manchas blancas y/o grises en la mucosa bucal. También pueden tener manifestaciones sistémicas de su estado inmunocomprometido. Ejemplos de estos son la disfagia secundaria a candidiasis faríngea, retraso en el crecimiento y sepsis. El manejo de casos para la mayoría de estos pacientes estará a cargo del proveedor de atención primaria, la enfermera practicante y el obstetra.

Dado que el diagnóstico y el tratamiento de la candidiasis oral tienen varias implicaciones importantes para el paciente, los profesionales de la salud deben trabajar juntos como un equipo interprofesional.

Las enfermeras registradas, los asistentes médicos, los enfermeros practicantes y los médicos deben colaborar en las áreas de triaje y diagnóstico para diagnosticar correctamente la candidiasis bucal. Los patólogos pueden estar involucrados para evaluar el cultivo y teñir los raspados orales. Dependiendo de la condición inmunosupresora subyacente, los oncólogos y los especialistas en enfermedades infecciosas pueden brindar consultas.

Dado que la candidiasis oral es a menudo el primer signo de una afección inmunocomprometida sistémica significativa, es muy importante que el proveedor de atención primaria de salud pase a ver al paciente a los especialistas que continuarán monitoreando su enfermedad crónica.

El farmacéutico debe educar al paciente sobre la importancia del cumplimiento de la medicación, la verificación de la dosificación de la medicación y la comprobación de las interacciones farmacológicas, y la notificación de cualquier inquietud al equipo de atención médica.

Se debe instar a los pacientes con diabetes a controlar sus niveles de azúcar en la sangre. Además, el paciente debe recibir instrucciones para dejar de fumar. Se debe pedir a los pacientes que toman esteroides inhalados que realicen gárgaras con agua después de cada uso y que realicen un seguimiento con el médico.

Por último, es imperativo que los proveedores de atención médica que tratan a las personas susceptibles a la candidiasis oral sean conscientes de la utilidad de las estrategias preventivas. Por ejemplo, a través de ensayos controlados aleatorios, se ha demostrado que los probióticos, por ejemplo, previenen la candidiasis oral en los ancianos.