lunes, 2 de septiembre de 2019

Absceso córticomedular renal.

Paciente de sexo femenino de 38 años
Motivo de Internación: dolor en hipocondrio derecho, vómitos, diarrea y fiebre.(21/02/09)
Enfermedad actual: comienza hace 48 horas con diarrea, vómitos y dolor en hipocondrio derecho y fiebre, por lo que consulta 24 hs después de comenzado el cuadro.
Antecedentes patológicos:
1) Colecistectomía por litiasis año2004.
2) Apendicectomía año 2003.
3) Cirugía de tunel carpiano año 2000.
4) No refiere alergias.

Antecedentes personales, y familiares: s/p.
Examen físico:Impresiona moderadamente comprometida,
Tensión arterial 120/70 mmHg. Frecuencia cardiaca 80 x minuto.
Levemente ictérica.
Abdomen blando depresible, doloroso a la palpación superficial en forma generalizada, a predominio de hipocondrio derecho.
Aparato cardiovascular, respiratorio s/p.
Se solicita laboratorio, Rx de tórax y abdomen, ecografía abdominal, interconsulta con cirugía.
Diagnóstico presuntivo al ingreso: colangitis

Internación:
21/02/09 Presenta episodio de bacteriemia. Se solicitaron al ingreso hemo y urocultivos y comenzó tratamiento con ampicilina/sulbactam, heparina, buscapina compuesta, ranitidina y dipirona.
Laboratorio: GR 4940000 GB 11600 granulocitos 81%, linfocitos 15% plaquetas 234000/mm3. TGO 37. TGP 46. FAL 251. Bilirrubina total 2,01 mg% indirecta 1,07. creatinina 1,11. Urea 25 mg%. Amilasa 28 mg%. Sodio 142/Potasio 4,06. Cloro 104 meq/l. Eritrosedimentación 130 mm/h. Orina: color amarillo aspecto turbio, sedimento abundante, leucocitos campo semicubierto, piocitos campo semicubierto hematíes regulares por campo bacterias regulares por campo.
Ecografía: "colecistectomía, vía biliar no dilatada. Colédoco dentro de límites normales. Páncreas dificultoso de visualizar. Bazo s/p. Riñón derecho s/p Riñón izquierdo lito intraparenquimatoso".
Se solicitó colangio resonancia para evaluar vía biliar.
22/02/09 Sigue igual, refiere dolor abdominal leve, persiste febril. Urocultivo: contaminado, se solicita nueva muestra.
23/02/09 Se reciben 2 hemocultivos positivos para bacilos gram negativos. Sensible a cipro/cefotaxima//ceftazidima/imipenem/gentamicina/piperacilina-tazobactam/ampi-sulbactam/amikacina.
Ecocardiograma normal. La paciente presentó otro episodio de bacteriemia.
24/02/09. Se tipificó E coli en hemocultivos.
28/02/09 Se rota a piperacilina/tazobactam + ciprofloxacina debido a que la paciente sigue febril y con episodios de bacteriemia.
01/03/09Se recibe colangioresonancia normal, con vía biliar fina y con imagen de aspecto quístico en riñón derecho de 4 cm de diámetro compatible con absceso vs quiste




03/03/09 Se intenta realizar punción aspiración percutánea con control ecográfico, sin resultado positivo. Se realizará con control de TAC.
04/03/09 Se realiza punción percutánea con control tomográfico extrayéndose 20 ml de pus franco.













05/03/09 Paciente con muy buena evolución. Sigue con antibióticoterapia parenteral.
Del líquido purulento extraido por punción del absceso se aisló E coli con el mismo perfil de sensibilidad aislada en los dos hemocultivos y Streptococcus piogenes? que se interpretó como contaminante. El 2º urocultivo solicitado por contaminación del primero fue negativo (bajo presión antibiótica)
10/03/09 Infectología rota a ciprofloxacina por vía oral y se da el alta siguiéndose por consultorio externo


Absceso córtico medular renal.
El absceso córticomedular (ACM) es un término usado para
describir un espectro de enfermedades que acompañan a las infecciones intrarrenales, tales como la nefritis bacteriana focal (nefronía lobar o pielonefritis focal), la nefritis bacteriana multifocal, la pielonefritis enfisematosa, y la pielonefritis xantogranulomatosa. El ACM es causado por diseminación ascendente de bacterias; en contraste, el absceso cortical renal
es causado por diseminación hematógena de bacterias. Este último es causado en 90% de las ocasiones por 
Staphylococcus aureus, son bien periféricos, estando en contacto con la cápsula renal y pueden romperla volcando su contenido al espacio perirrenal dando origen al absceso perinefrítico.
Fisiopatología:La nefritis bacteriana focal aguda (nefronía, o pielonefritis focal), es una infección bien localizada del riñón que no llega a la formación de absceso franco. Es una forma de nefritis intersticial bacteriana que usualmente causa inflamación intersticial dentro de áreas focales del riñón. Histológicamente hay marcada infiltración polimorfonuclear en la médula renal con distorsión de glomérulos y túbulos. En muchos pacientes, la nefritis bacteriana focal aguda representa una fase temprana de la nefritis multifocal bacteriana aguda, que es una forma más severa, con un fuerte infiltrado polimorfonuclear que puede evolucionar a la licuefacción en algunas zonas con formación del absceso córtico-medular (ACM)
ClínicaLos síntomas de los pacientes con ACM incluyen fiebre, escalofríos, náuseas, vómitos, y dolor en flanco o dolor abdominal. Algunos pacientes con ACM desarrollan disuria y otros síntomas del tracto urinario. Los síntomas inespecíficos como malestar, fatiga, pérdida de peso pueden ocurrir en pacientes con formas más crónicas como la pielonefritis xantogranulomatosa.
Una historia clínica detallada es importante en pacientes con ACM, ya que generalmente tienen síntomas de aproximadamente 14 días de evolución con fiebre, lumbalgia y/o malestar abdominal. Desafortunadamente estos síntomas suelen ser vagos y no siempre reflejan la severidad de la infección. La mayoría de los pacientes con ACM tienen una historia de infecciones recurrentes del tracto urinario, cálculos renales, y/o instrumentación del tracto genitourinario. La obstrucción del tracto urinario es un importante factor predisponente.
Examen físico:Los signos que acompañan al ACM varían ampliamente y son inespecíficos. Sin embargo, el examen físico usualmente indica infección significativa, incluyendo mal estado general, fiebre, e inestabilidad hemodinámica. En pacientes con sepsis acompañante, la inestabilidad hemodinámica puede ser severa, con taquicardia, hipotensión, y taquipnea. El dolor en el ángulo costovertebral está presente casi siempre en la infección cortico-medular.
Causas: El ACM es causado por infección con bacilos gram-negativos entéricos, a menudo asociados a anormalidades del tracto urinario. E coli es responsable de 75% de esas infecciones. Aproximadamente 15-20% de los casos son causados por especies de Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Serratia. Los restantes casos son causados por bacterias gram (+), incluyendo Streptococcus faecalis, y menos frecuentemente, S aureus.
El ACM está usualmente asociado con anormalidades del tracto urinario (por ejemplo reflujo vesicoureteral, y obstrucción del tracto urinario) El ACM ocurre más comúnmente en individuos con diabetes mellitus con o sin obstrucción del tracto urinario. Varios factores de riesgo pueden contribuir a las infecciones del tracto urinario superior y secundariamente al ACM.

Factores de riesgo :
Infecciones recurrentes del tracto urinario
Las bacterias entéricas gram(-) son organismos infectantes en todos los grupos etáreos. Aproximadamente 66% de los pacientes con ACM tienen historia recurrente de infecciones del tracto urinario. Los patógenos que causan cistitis ascienden al tracto urinario superior e infectan la médula renal. La licuefacción subsecuente del parénquima renal y el eventual compromiso de la corteza renal son los pasos que habitualmente sigue la fisiopatología del ACM.
Cálculos renales
Aproximadamente 30% de los pacientes con ACM tienen nefrolitiasis. Esos pacientes a menudo tienen infecciones del tracto urinario que pueden resultar en una colonización de la litiasis. Las infecciones de larga data con bacterias que desdoblan la urea (Proteus, Pseudomonas, y Klebsiella) pueden llevar a la formación de cálculos de estruvita (fosfato amónico magnésico). En presencia de un nido de infección tal como un cálculo, el compromiso urinario puede facilitar la infección ascendente.

Instrumentación genitourinariaLos procedimientos urológicos tales como la ureteroscopía o la endopolipectomía pueden causar trauma ureteral que resulta en una estrechez y obstrucción. Aproximadamente 2/3 de los pacientes con abscesos corticomedulares tienen una historia de instrumentación previa.

Reflujo vesico-ureteralLa anatomía humana normal en la unión vesicoureteral (UVU), permite que la orina entre a la vejiga pero previene el reflujo hacia los riñones. Así, los riñones están protegidos de la contaminación por orina infectada. Cuando la UVU es incompetente, el riesgo de infección ascendente del tracto urinario aumenta. La mayor causa de reflujo vesico-ureteral (RVU) es la debilidad del detrusor asociado a un corto trayecto intramural del ureter. Las causas primarias de RVU incluyen debilidad trigonal congénita o la completa duplicación del ureter con reflujo. Las causas secundarias de RVU incluyen vejiga neurogénica, u obstrucción infravesical resultando en una vejiga de alta presión. EL reflujo de orina infectada aumenta el riesgo de neuropatía por reflujo, hipertensión, pielonefritis, y ACM.
Diabetes mellitus
Más de 50% de los pacientes con ACM tienen diabetes mellitus. Los factores que predisponen al absceso intrarenal entre pacientes con diabetes mellitus incluyen la neuropatía diabética con vejiga neurogénica, la cistopatía diabética, y alteraciones de la función leucocitaria.
Estudios de laboratorio
El recuento de glóbulos blancos muestra leucocitosis neutrofílica con desviación a la izquierda en pacientes con ACM. La anemia es común en la pielonefritis xantogranulomatosa.
El panel metabólico básico muestra: Aumento de urea de causa prerrenal.
El análisis de orina muestra piuria y proteinuria en el ACM. Sin embargo, las bacterias y la piuria pueden estar ausentes si el sistema colector está totalmente obstruido.
Urocultivo: aunque son a menudo positivos, los cultivos pueden fallar en rescatar el organismo causal Setenta y cinco por ciento de los urocultivos son positivos. Los gérmenes más comúnmente rescatados son E coli, P mirabilis, y especies de Klebsiella.
Los hemocultivos son positivos en 50% de los pacientes con ACM y son particularmente útiles en pacientes con urosepsis. El organismo aislado generalmente es el mismo que el de la orina.

ImágenesLa ultrasonografía renal y la TAC son tests fundamentales en el ACM. La TAC es el estudio de elección para evaluar ACM. La RMN a menudo no ofrece información adicional.
La Rx simple solo aporta información cuando existen cálculos radioopacos, o cuando se sospecha pielonefritis enfisematosa.
Pielografía intravenosa: los riesgos asociados al contraste endovenoso y la radiación sobrepasan los beneficios del rédito del estudio. Además tiene baja sensibilidad para detección del absceso renal.
Ecografía: está fácilmente disponible, es rápida, y relativamente barata. Se utiliza como test inicial, y puede revelar anormalidades anatómicas. La desventaja es que es un procedimiento operador dependiente, y tiene alguna dificultad en algunos pacientes con determinado hábito corporal. Es incapaz de detectar funcionalidad renal. Los hallazgos ecográficos que sugieren absceso son: una masa mal definida (hipo o hiperecoica) con ecos internos de baja amplitud y disrupción de la unión cortico-medular, con posible realce acústico posterior y carente de vascularización en el Doppler (eso es lo que diferencia un tumor de un absceso).
TAC: es la modalidad más utilizada para diagnosticar absceso intrarrenal y planear procedimientos terapéuticos. La TAC sin contraste puede mostrar agrandamiento renal, cambios inflamatorios y atenuación variable, pero tiene baja sensibilidad para demostrar absceso intrarrenal. Cuando se sospecha absceso, obtener tanto una TAC con contraste y otra sin contraste para comparación. Es extremadamente útil para caracterizar infecciones renales como difusas o focales, detectar la presencia de gas y evaluar la extensión perinefrítica del absceso.
Las desventajas de la TAC incluyen el alto costo, exposición a radiación, y uso de contraste iodado.
Los hallazgos sugestivos de absceso renal incluyen un área pobremente definida hipodensa. La apariencia característica consiste en baja atenuación (0 a 20 unidades Hounsfield), que no realza con el contraste.

RMN: es altamente sensible en demostrar anormalidades renales y puede contribuir al diagnóstico del absceso renal cortico-medular pero no ofrece información adicional a la TAC.
Las ventajas son la no radiación ionizante, ni exposición a contraste iodado. Las desventajas son el alto costo, baja disponibilidad, mayor tiempo de obtención de imágenes, artefactos de movimiento, y menor sensibilidad para detectar cálculos que la TAC.
TratamientoTratamiento médico
En la mayoría de los pacientes con nefritis bacteriana focal o multifocal, el tratamiento con antibióticos adecuados, produce una respuesta clínica dentro de 1 semana del comienzo del tratamiento. Sin embargo, un gran absceso bien establecido a menudo requiere tratamientos adicionales a los antibióticos. El límite de tamaño del absceso que requerirá otras medidas además de antibióticos es de entre 3 y 5 cm de diámetro.Por lo tanto, el tratamiento médico exclusivamente con antibióticos está indicado en pacientes hemodinámicamente estables y con pequeños abscesos corticomedulares de menos de 3 cm. Los pacientes con signos hemodinámicos de inestabilidad debido a sepsis, o con grandes abscesos de más de 3 cm, deben someterse a drenaje quirúrgico percutáneo para el manejo del absceso. La terapia médica sola en el tratamiento del absceso perinefrítico es inapropiada, ya que la mortalidad sin drenaje asociado alcanza a 33%.
La administración de un un derivado penicilínico, una cefalosporina, un aminoglucósido o una fluoroquinolona es el tratamiento médico inicial. Una vez resueltos las náuseas y los vómitos así como lograda la apirexia, los antibióticos pueden ser rotados a la vía oral.
Para una terapia combinada, un antibiótico beta lactámico más un aminoglucósido debe ser administrado por vía intravenosa hasta el resultado de los cultivos.
La duración de la terapia no está bien definida. La vía parenteral de administración de los mismos se sigue hasta 24-48 horas después de que el paciente está asintomático y sin fiebre. A partir de ese momento se rota a la vía oral y se continua por 2-4 semanas, hasta la resolución completa clínica y radiográfica del proceso intrarrenal.
Los factores que pueden contribuir al fallo del tratamiento son la edad avanzada, la diabetes mellitus, abscesos de gran tamaño, uropatía obstructiva, y urosepsis.
Para la pielonefritis xantogranulomatosa se requiere la nefrectomía.
Tratamiento quirúrgico.
El debridamiento quirúrgico, drenaje, y la nefrectomía, fueron en una época usados ampliamente para el tratamiento del ACM. Sin embargo, desde el advenimiento de antibióticos más efectivos, junto al desarrollo de las técnicas percutáneas, las técnicas quirúrgicas abiertas son reservadas para casos refractarios o más severos.
Las indicaciones de las técnicas invasivas estan dadas por la infección persistente que no responde a los antibióticos apropiados, sepsis progresiva, e inestabilidad hemodinámica en curso.
La coagulopatía es la principal contraindicación del drenaje percutáneo o de la intervención quirúrgica.
Drenaje del absceso
En general, los grandes abscesos intrarrenales requieren drenaje si los pacientes tienen fiebre persistente después de una semana de antibióticos apropiados. El drenaje percutáneo está indicado en abscesos de 3 a 5 cm de diámetro. El drenaje puede realizarse guiado por control ecográfico o por TAC.
En de absceso perirrenal o urinoma infectado, también se deja colocado en forma permanente un drenaje percutáneo perirrenal. Éste debe permanecer hasta que el paciente esté afebril, y estable y hasta que el débito del drenaje sea mínimo.
Terapia quirúrgica
El debridamiento quirúrgico, drenaje, y nefrectomía se indicaban antiguamente en forma generalizada para tratar el ACM. Como se dijo, con el advenimiento de las nuevas técnicas, los tratamientos quirúrgicos abiertos han quedado reservados para las formas más severas y los casos refractarios.
Si la intervención quirúrgica está indicada, el absceso debe ser explorado y drenado. La irrigación copiosa de la fosa renal infectada con solucíones de antibióticos locales, así como la colocación de un drenaje en el lecho quirúrgico están indicados. La nefrectomía se reserva para aquellos pacientes con parénquima renal dañado o pacientes que están sépticos y requieren intervención urgente para su sobrevida. La nefrectomía puede ser simple o parcial dependiendo de los hallazgos y el criterio del cirujano.

Conclusión final 




Se presentó una paciente de 38 años que consultó por dolor abdominal, vómitos, fiebre y diarrea. La presencia de dolor en cuadrante superior derecho del abdomen, ictericia leve, y sus antecedentes de colecistectomía por litiasis 5 años atrás, hicieron sospechar inicialmente colangitis por litiasis residual coledociana, a pesar que la bilirrubina estaba elevada a expensas de su fracción indirecta y que la FAL estaba dentro de valores normales, y una vía biliar ecográficamente normal.
Como hallazgo inesperado en la colangioresonancia magnética solicitada para evaluar la vía biliar se encontró una imagen en riñon derecho compatible con absceso córtico-medular renal. Esto, asociado al cuadro clínico de la paciente(fiebre, bacteriemia persistente, hemocultivos positivos para E coli, y un sedimento urinario francamente patológico), hicieron considerar el cuadro como urosepsis en relación a absceso córtico medular renal. (ACM)
Este debe ser diferenciado del absceso cortical renal, que generalmente presenta una fisiopatología, clínica, bacteriología, y evolución diferentes, ya que este se produce por diseminación hematógena desde otro foco (por ej endocarditis), el germen predominante es S aureus, a diferencia del ACM en el cual E coli y otras enterobacterias, son los gérmenes predominantes, alcanzando la médula renal por vía ascendente.
El workup diagnóstico es diferente en estos dos tipos de abscesos, porque mientras que en el caso del ACM , el mismo está dirigido a determinar los factores predisponentes que llevaron a su formación (alteraciones anatómicas, diabetes mellitus, obstrucción litiásica, reflujo vesico ureteral, enfermedades prostáticas etc), la determinación de que estamos en presencia de un absceso cortical renal con o sin colección perinefrítica, debe sugerirnos rápidamente su fisiopatología por vía hematógena, y ponernos en la búsqueda del foco de origen de esta diseminación metastásica. 

Nuestra paciente no presentaba ninguno de los factores de riesgo descriptos como predisponentes de ACM tales como diabetes, malformaciones de la vía urinaria, litiasis, reflujo vesicoureteral etc, aunque muchos de los estudios realizados durante la internación serán repetidos en forma ambulatoria por consultorio externo.


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miércoles, 8 de mayo de 2019

Paciente de 53 años con síndrome de repercusión general, dolor pleurítico y tos productiva. Actinomicosis pulmonar.

Un hombre de 53 años, oriundo de Texas, se presentó con una historia de 2 meses de malestar general, anorexia, y pérdida de 14 kg de peso. Asociado a ello, las últimas 2 semanas tuvo dolor torácico y tos productiva, con esputo de aspecto amarillo amarronado. Tenía antecedentes de fumador (40 pack-year), hipertensión arterial, hepatitis C, y una larga historia de consumo y abuso de alcohol (4 a 6 botellas de cerveza diarias por más de 25 años).
El paciente negó haber tenido fiebre, escalofríos, sudoración nocturna, disnea o hemoptisis. Sus signos vitales eran normales, y el examen físico reveló atrofia de las bolsas adiposas de Bichat (región temporal), palidez, mala higiene dentaria, con múltiples cavidades, sibilancias, e hipoventilaciónen pulmón derecho. Había hipocratismo de manos y pies.
Existía anemia normocítica normocrómica e hipoalbuminemia. HIV negativo. La Rx de tórax mostró una masa en el lóbulo inferior derecho y un derrame loculado en la pleura derecha (Figura 1). Una TAC de tórax mostró una masa de 2,5 x 2,9-cm espiculada, derrame pleural del lado derecho, linfadenopatía mediastinal y neumonía post-obstructiva (Figura 1). Los resultados de las imágenes tendientes a descartar enfermedad metastásica, que incluian TAC de cráneo, abdomen y pelvis, y centelleograma óseo, fueron negativos. 



Cuál es el diagnóstico?


a) Tuberculosis pulmonar.
b) Cáncer de pulmón.
c) Actinomicosis pulmonar.
d) Nocardiosis pulmonar.
e) Blastomicosis pulmonar.

Discusión 


Aunque el diagnóstico más probable en un fumador que se presenta con estas manifestaciones clínicas y radiológicas es el cáncer de pulmón, en nuestro paciente la respuesta correcta es (c) actinomicosis pulmonar.
Nosotros llevamos a cabo una broncoscopía y una biopsia endoscópica guiada por ultrasonido de un ganglio paratraqueal, pero el resultado no reveló el diagnóstico. Llevamos a cabo entonces una mediastinoscopía, y una cirugía toracoscópica video-asistida y decorticación de la pleura derecha. Los resultados de todas las biopsias fueron negativas para enfermedad maligna. Los resultados de los estudios de cultivo de rutina para hongos y bacilos ácido-alcohol resistentes fueron también negativos. La muestra de anatomía patológica de la pleura, mostró intensa infiltración neutrofílica y gránulos de azufre (Figura 2) así como microorganismos consistentes con Actinomyces (Figura 3). Los síntomas se resolvieron después después de un curso de 6 meses de amoxicilina. Una Rx de tórax de control a los 6 meses mostró mejoría (Figura 4) El paciente permaneció asintomático 2 años después de completar el tratamiento y no tuvo evidencias de recidiva.

Actinomicosis pulmonar

La actinomicosis pulmonar es rara (1). Dá cuenta del 10 a 15% de los casos reportados de actinomicosis y ocurre menos frecuentemente que la forma cérvico-facial y la abdómino-pélvica. (1,2) Es causado por Actinomyces, un microorganismo aeróbico gram-positivo, susceptible a varias clases de antibióticos, incluyendo penicilina G (el antibiótico de elección) y otros beta-lactámicos, clindamicina, tetraciclina y macrólidos. (1,2) Aunque Actinomyces israelii es lejos la especie más común encontrada en humanos, Actinomyces meyeri es más frecuentemente visto en casos de actinomicosis pulmonar. (1,2)
Importantes factores de riesgo para actinomicosis pulmonar incluyen mala higiene dentaria y abuso de alcohol, ambos presentes en nuestro paciente. Esos factores de riesgo predisponen al paciente a aspirar secreciones orales conteniendo Actinomyces hacia el tracto respiratorio inferior. (1,2)
La presentación clínica y los hallazgos radiológicos de la actinomicosis pulmonar recuerdan mucho al cáncer de pulmón y a las infecciones pulmonares crónicas tales como la tuberculosis y las infecciones fúngicas. (2) Por lo tanto, el diagnóstico de actinomicosis pulmonar es un desafío clínico, a menudo no diagnosticado o diagnosticado erroneamente. Weese and Smith reportaron que el tiempo utilizado en llegar al diagnóstico desde el comienzo de los síntomas es de 6 meses, y que la infección sospechada desde el inicio solo se ve en menos del 10% de los casos. (3) La actinomicosis pulmonar debe ser sospechada en pacientes con factores de riesgo conocidos (abuso de alcohol, mala higiene dentaria) que se presentan con síntomas inespecíficos, subagudos o crónicos respiratorios y síndrome de repercusión general. Los hallazgos clínicos que apuntan al diagnóstico de actinomicosis pulmonar incluyen el desarrollo de tractos fistulosos que drenan material de supuración, asociado a anomalías radiográficas que progresan a través de los planos anatómicos.
Para un diagnóstico definitivo de actinomicosis, se requiere la presencia de gránulos de azufre en los cultivos o en las muestras de biopsias. En los tejidos, el Actinomices crece en agrupaciones filamentosas rodeadas por polimorfonucleares neutrófilos, como se muestra en Figuras 2 y Figura 3. Cuando esos conglomerados inflamatorios exudan a partes blandas a través de tractos sinuosos, ellos son macroscopicamente amarillos, y son llamados gránulos de azufre. En raros casos, las especies de Actinomyces pueden ser identificados en hemocultivos. (1)
Un curso prolongado de antibióticos (6 a 12 meses) es necesario para tratar la actinomicosis pulmonar y es usualmente exitoso si se comienza precozmente. (2) Así, la actinomicosis pulmonar debe ser sospechada en pacientes que inicialmente recibieron un diagnóstico de neumonía adquirida en la comunidad y que respondieron a la terapia antimicrobiana pero que prontamente recidivan después de completar un curso corto de antibióticos.
Diagnóstico diferencial:
Como se mencionó antes, la presentación clínico-radiográfica de una infección crónica pulmonar y cáncer de pulmón pueden ser similares a la actinomicosis pulmonar. (Tabla 1). (1,2) Nosotros descartamos cáncer de pulmón en nuestro paciente con múltiples biopsias obtenidas durante la broncoscopía y durante la decorticación de la pleura.
La reactivación de una tuberculosis, típicamente afecta los lóbulos superiores de los pulmones. Este no es el caso de las radiografías de nuestro paciente, cuyos cultivos para bacilos ácido alcohol resistentes también fueron negativos.
La nocardiosis pulmonar usualmente afecta a pacientes inmunocomprometidos. Es causada por especies de Nocardia, bacilos ramificantes gram-positivos que recuerdan especies de Actinomyces. A diferencia de las especies de Actinomyces, la presencia de Nocardia es detectada con la coloración modificada para ácido-alcohol resistentes de Kinyoun. (4)
Finalmente, la blastomicosis pulmonar, es una micosis endémica que puede confundirse con el cáncer de pulmón. (5) Sin embargo, la ausencia de una historia relevante de viajes a zonas endémicas, la ausencia de blastomicosis en Texas, y el cultivo para hongos negativo, hacen a este diagnóstico improbable.

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Referencis bibliográficas.

1) Smego RA Jr, Foglia G. Actinomycosis. Clin Infect Dis 1998;26:1255-61.[Medline]
2) Mabeza GF, Macfarlane J. Pulmonary actinomycosis. Eur Respir J 2003;21:545-51.[Abstract/Free Full Text]
3) Weese WC, Smith IM. A study of 57 cases of actinomycosis over a 36-year period. A diagnostic 'failure' with good prognosis after treatment. Arch Intern Med 1975;135:1562-8.[CrossRef][Medline]
4) Heffner JE. Pleuropulmonary manifestations of actinomycosis and nocardiosis. Semin Respir Infect 1988;3:352-61.[Medline]
5) Poe RH, Vassallo CL, Plessinger VA, et al. Pulmonary blastomycosis versus carcinoma — a challenging differential. Am J Med Sci 1972;263:145-55.[CrossRef][Medline]

Traducido de:
“Malaise, weight loss, pleuritic chest pain and productive cough”: What is your call?
Michail S. Lionakis, MD ScD and Richard J. Hamill, MD
Section of Infectious Diseases, Michael E. DeBakey Veterans Affairs Medical Center, Baylor College of Medicine, Houston, Tex.
CMAJ. 2008 May 6; 178(10): 1289–1291.
doi: 10.1503/cmaj.070094.

martes, 19 de marzo de 2019

Fiebre recurrente transmitida por garrapatas en área rural del sur de España

Fiebre recurrente transmitida por garrapatas en área rural del sur de España
Anales de Pediatria Vol. 82. Núm. 1.Enero 2015
páginas e1-e192páginas 1-56
Introducción
La fiebre recurrente transmitida por garrapatas (FRTG) es una enfermedad zoonótica producida por espiroquetas del género Borrelia. Es endémica en diversas zonas de España, como Andalucía, Castilla-León y Extremadura. Presenta una incidencia menor a 0,2/100.000 habitantes/año1,2. En nuestro medio la enfermedad es causada por Borrelia hispanica. Se transmite al humano por la picadura de la garrapata blanda Ornithodoros erraticus3,4.
Se caracteriza por episodios recurrentes de fiebre elevada asociados a la espiroquetemia que se alternan con periodos de apirexia5. A pesar de ser emergente, es una enfermedad infradiagnosticada debido al bajo índice de sospecha y a la dificultad de su diagnóstico6,7.
El objetivo del estudio es presentar nuestra experiencia en el manejo diagnóstico y terapéutico de los pacientes pediátricos con FRTG y realizar una revisión de la literatura.
Pacientes y métodos
Análisis retrospectivo de historias clínicas de pacientes menores de 14años ingresados en nuestro Servicio de Pediatría con diagnóstico al alta de «fiebre recurrente transmitida por garrapatas» durante el periodo comprendido entre enero de 2002 y diciembre de 2012. Se analizan variables epidemiológicas, clínicas, pruebas de laboratorio y microbiológicas, tratamiento y resultado.
Resultado
Durante el periodo de estudio se identificaron 9 pacientes con FRTG (tabla 1). La mediana de edad fue de 11años (rango 3-13años). Todos los casos se produjeron durante meses cálidos (junio-octubre) en niños que vivían en medio rural y frecuentaban el campo. La clínica de presentación fue fiebre elevada y escalofríos en todos los casos. Se observó cefalea en el 67% de los pacientes, vómitos en el 67%, mialgias en el 56% y dolor abdominal en el 56%. Dos pacientes (22%) presentaron afectación meníngea caracterizada por cefalea intensa, fotofobia, vómitos y rigidez de nuca. En 2 casos se observó infección por Borreliaspp. en otros miembros de la familia. Se da la circunstancia de que en ambos se refería historia de excursión familiar al campo previa al inicio de la enfermedad. Seis pacientes (67%) presentaron recurrencias de la fiebre, oscilando el número entre uno y 4. La duración de cada episodio fue variable, siendo la media de 4días.

Tabla 1.
Características epidemiológicas, clínicas, de laboratorio, microbiológicas y tratamiento de los 9 casos de fiebre recurrente transmitida por garrapatas identificados durante el periodo de estudio
Sexo Edad (años) Clínica NR Laboratorio Visualización Borrelia en frotis s.p. Tratamiento Otros 
V 11 Fiebre, cefalea, mialgias, escalofríos, artralgia, vómitos PCR 68mg/l Sí Doxiciclina 8 días Reacción Jarisch-Herxheiner 
V 12 Fiebre, vómitos, dolor abdominal, tos, mareo PCR 58mg/l, plaquetas 48×109/l Sí Doxiciclina 10 días – 
V Fiebre, cefalea, mialgias, vómitos, dolor abdominal, rigidez de nuca PCR 233mg/l, plaquetas 52×109/l, LCR 130 cel (80%l), creatinina 1,09mg/dl Sí Penicilina 14 días Padre afectado. Madre afectada. Afectación meníngea 
Fiebre, cefalea, escalofríos, dolor abdominal PCR 331mg/l, plaquetas 46×109/l, leucocitos 3,5×109/l Sí Eritromicina 14 días Madre afectada 
11 Fiebre, vómitos PCR 179mg/l, plaquetas 101×109/l Sí Doxiciclina 8 días – 
13 Fiebre, cefalea, mialgias, escalofríos, artralgia, dolor abdominal, lesión residual picadura PCR 186mg/l Sí Doxiciclina 7 días – 
Fiebre, mialgias, hepatoesplenomegalia, lesión residual de picadura PCR 140mg/l, VSG 86mm/h, plaquetas 140×109/l No Eritromicina 10 días – 
Fiebre, cefalea, mialgias, vómitos, dolor abdominal, esplenomegalia, rigidez de nuca PCR 225mg/l, VSG 51mm/h, LCR 129 cel (93%l) No Eritromicina 14 días Afectación meníngea 
V 12 Fiebre, cefalea, vómitos, mareo PCR 230mg/l, plaquetas 101×109/l No Doxiciclina 5 días – 
cel: células; M: mujer; N: número de pacientes; NR: número de recurrencias; s.p.: sangre periférica; V: varón.
En las pruebas de laboratorio destacaba la elevación de la PCR en todos los casos, siendo la media de 187±84mg/l. Cinco pacientes mostraron trombocitopenia. Los 2 casos con afectación meníngea presentaron LCR con coloración clara, recuento celular bajo con células mononucleares y proteinorraquia y glucorraquia normales.
Se realizó el diagnóstico mediante visualización de Borreliaspp. en frotis de sangre periférica en 6 (67%) casos (fig. 1). Los otros 3 pacientes fueron diagnosticados en base a criterios clínicos, a la positividad a IgG Borrelia burgdoferi que presenta reacción cruzada con B.hispanica y a la adecuada respuesta al tratamiento. Se realizó tratamiento antibiótico en todos los pacientes, con una mediana de duración de 8días (rango 5-14días). Los antibióticos empleados fueron doxiciclina en 5 casos (todos ellos mayores de 8años), eritromicina en 3 y penicilina en uno. Se produjo reacción de Jarisch-Herxheiner en un único caso tratado con doxiciclina.

Visualización de Borrellia spp. en frotis de sangre periférica.
Figura 1.
Visualización de Borrellia spp. en frotis de sangre periférica.
(0,15MB).
La mediana de estancia hospitalaria fue de 5días (rango de 2-12días). La evolución fue satisfactoria en todos los casos, sin secuelas.
Discusión
Presentamos una serie de 9 pacientes pediátricos con FRTG. Se trata de una patología emergente debido a la mejora de las técnicas moleculares que permiten identificar las especies causales de la enfermedad. A pesar de ello, pocas veces es diagnosticada en nuestro medio debido al bajo índice de sospecha existente y a la dificultad de su diagnóstico con las técnicas convencionales6,7.
Existen 2 variantes de fiebre recurrente: una forma epidémica transmitida por piojos (FRTP) y una forma endémica transmitida por garrapatas (FRTG)3. La FRTP es producida por Borrelia recurrentis y transmitida por el piojo Pediculus humanus. Es una forma más grave de enfermedad y se da principalmente en situaciones de pobreza, hacinamiento y catástrofes naturales8.
La FRTG tiene una distribución universal. En nuestro medio es posible encontrarla en áreas rurales y principalmente en meses cálidos. Se presenta como casos aislados o pequeños brotes9,10. Las especies responsables son B.hispanica y una nueva especie de Borrelia identificada en 19961,3,4. También han sido descritos en España casos importados producidos por otras especies de Borrelia procedentes de áreas de alta incidencia11.
Los síntomas de la enfermedad aparecen de forma abrupta tras un periodo de incubación que oscila de 3 a 18días. Durante el periodo febril una elevada carga de espiroquetas circula en sangre, mientras que en los periodos afebriles quedan confinadas en diversos órganos, especialmente en el SNC. El episodio febril cede tras la producción de anticuerpos específicos frente a una proteína variable de membrana de Borrelia. Los sucesivos episodios febriles se producen como consecuencia de la aparición de nuevas variantes antigénicas que confieren a la espiroqueta capacidad para evadir el sistema inmune12,13.
Las manifestaciones clínicas se caracterizan por episodios de fiebre elevada que duran de 3 a 6días. Se continúan con un periodo de apirexia que oscila de 4 a 14días antes de la siguiente recidiva. Los síntomas acompañantes son inespecíficos: escalofríos, cefaleas, mialgias, artralgias, vómitos y dolor abdominal. Puede cursar además con exantema, tos seca o hepatoesplenomegalia1,2. Como complicaciones puede presentar meningitis, meningoencefalitis, convulsiones, parálisis de pares craneales, hemiplejía, coma, iritis, distrés respiratorio severo, fracaso hepático, miocarditis e incluso la muerte12,14 En los sucesivos episodios febriles los síntomas disminuyen en intensidad. El número medio de recaídas es de 3, aunque se han descrito casos con 131. Los hallazgos analíticos son inespecíficos: anemia, leucopenia, trombocitopenia, elevación de reactantes de fase aguda, alteración de la bioquímica hepática y/o renal. En los casos con afección neurológica se identifica en LCR color claro, aumento de presión, pleocitosis a expensas de células mononucleares, discreta elevación de proteínas y glucorraquia normal1,2.
El diagnóstico se realiza principalmente mediante la observación directa de espiroquetas en sangre periférica con tinciones de Wright o Giemsa. En el proceso febril puede identificarse la espiroqueta hasta en el 70% de los casos1,2. La serología tiene poca utilidad por los cambios antigénicos que las espiroquetas experimentan en las recurrencias de la enfermedad, pero existe reactividad cruzada con IgG de B.burgdoferi15. La identificación a través de PCR en muestras de sangre presenta una elevada sensibilidad y especificidad, permitiendo un diagnóstico rápido de la enfermedad, así como de la especie responsable16.
La FRTG debe diferenciarse de la enfermedad de Lyme causada por B.burgdoferi. Esta presenta eritema migratorio en una primera fase, pudiendo seguirse de meningitis con neuropatía craneal y/o periférica y bloqueo auriculoventricular en una segunda fase de infección diseminada. Por último, en una tercera fase de infección tardía puede presentar artritis, acrodermatitis crónica atrófica o afectación neurológica crónica17,18. También ha de establecerse el diagnóstico diferencial con la malaria en el caso de pacientes procedentes de áreas endémicas, brucelosis, fiebre tifoidea, meningococemia crónica, yersiniosis, infecciones víricas (VHS, parvovirus, enterovirus), inmunodeficiencias, enfermedades inflamatorias y procesos oncohematológicos2,19.
El tratamiento más adecuado es doxiciclina 5-10días. En menores de 8años puede utilizarse eritromicina, aunque se han descrito fracasos con macrólidos. Otras posibilidades son penicilina o cefalosporinas de tercera generación. En caso de meningitis se recomienda penicilina, cefotaxima o ceftriaxona intravenosa al menos 14días1,2. Se ha descrito reacción de Jarisch-Herxheimer hasta en el 54% de los casos. Suele producirse en las 3 primeras horas tras la administración del antibiótico. Generalmente es leve y autolimitada pero existe un 5% de casos graves, por lo que se recomienda la observación del paciente durante las primeras horas tras iniciar el tratamiento20.
El pronóstico de la enfermedad es bueno, siendo la mortalidad inferior al 1% en caso de tratamiento adecuado1,2.
Como medidas de prevención se recomienda evitar zonas con riesgo de garrapatas infectadas, uso de repelentes, empleo de ropa adecuada y examen corporal para eliminar las garrapatas adheridas. No existe suficiente evidencia para recomendar tratamiento antibiótico profiláctico tras la picadura de garrapata1.
Subrayamos la importancia de mantener un elevado índice de sospecha de FRTG en regiones endémicas ante cuadros febriles recurrentes con PCR elevada. El diagnóstico precoz mediante la observación directa de espiroquetas en sangre periférica, junto con el adecuado tratamiento antibiótico, permite evitar la aparición de recurrencias febriles y potenciales complicaciones.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.