Bacterias filamentosas
jueves, 23 de agosto de 2018
martes, 21 de agosto de 2018
Paciente de 55años con lesion elevada en region dorsal
Paciente de 55 años con antecedentes psiquiátricos por lo que está actualmente institucionalizado que es traído a la consulta por lesión elevada y supurada, indolora en región dorsal. No hay signos ni síntomas sistémicos como fiebre aunque aparentemente tuvo fiebre en el establecimiento donde se encuentra institucionalizado ya que se le solicitaron uro y hemocultivos.
Los hemocultivos fueron positivos para Estafilococo aureus Metcilino resistente
En el examen físico presenta lesión en elevada en región dorsal (imagen) con múltiples bocas por donde supura (signo de la espumadera)
Diagnóstico presuntivo antrax. Se solicitó rutina y Rx de torax. Y se realizaron tomas profundas de la lesión en busca de gérmenes comunes, hongos Actinomicosis las cuales fueron negativas.
En la lesión desarrolló el mismo germen rescatado en el hemocultivo con el mismo perfil de sensibilidad a los antibióticos.
El paciente evolucionó favorablemente con el “destechamiento” de la lesión y un curso breve de ATB.
El antrax es la infección primaria de uno o varios folículos pilosebáceos contiguos con amplia supuración del tejido celular subcutáneo. El principal agente causal es Staphylococcus aureus. Existe una cierta confusión en la literatura mundial sobre la nomenclatura de esta infección folicular profunda, ya que en inglés se denomina anthrax a la infección cutánea producida por el Bacillus anthracis; a esta infección se le denomina en español carbunco y en francés charbon. Por contra, los ingleses llaman carbuncle a la infección folicular profunda de folículos adyacentes debida a S. aureus, mientras que en lenguas latinas se emplea para este proceso la denominación de ántrax.
Suele afectar a adultos y ancianos, tanto en buenas condiciones de salud, como en pacientes debilitados (diabéticos, desnutridos o inmunodeprimidos).
La forma de presentación se inicia como un gran nódulo inflamatorio, duro, eritematoso muy doloroso, que puede alcanzar hasta más de 10 cm de diámetro, que posteriormente libera una secreción purulenta por múltiples bocas. La necrosis de la piel produce una escara central amarillenta sobre un nódulo crateriforme. Se acompaña de fiebre, malestar, postración y un dolor muy intenso.
Las localizaciones más habituales suelen ser el cuello, hombros, caderas o nalgas. Habitualmente se trata de lesiones solitarias.
La evolución normal es hacia una lenta curación dejando una cicatriz atrófica, aunque en los pacientes debilitados puede producirse toxemia por paso de la bacteria a la sangre, abscesos a distancia en otras localizaciones e incluso puede llegar a causar la muerte.
El diagnóstico es eminentemente clínico y se confirma mediante tinción de Gram del exudado o cultivo microbiológico del mismo.
Diagnóstico presuntivo antrax. Se solicitó rutina y TAC de torax. Y se realizaron tomas profundas de la lesión en busca de gérmenes comunes, hongos Actinomicosis etc
Fiebre perioperatoria
Fiebre Perioperatoria
FIEBRE PERIOPERATORIA
Es frecuente que el clínico se enfrente con pacientes que presenten fiebre en un contexto perioperatorio, ya sea antes, o después de la cirugía, mas raramente en el intraoperatorio.
La curva de mortalidad en aquellos pacientes que desarrollan fiebre es de 13%, y de 3% entre los que no presentan este signo. También en pacientes con fiebre aumenta el costo y el tiempo de internación.
Respecto al momento de aparición de la fiebre, se pueden clasificar en tres tipos:
1) Fiebre preoperatoria
2) Fiebre intraoperatoria
3) Fiebre postoperatoria
Fiebre preoperatoria: las etiologías pueden estar:
1) en relación con las causas de la cirugía, o
2) no estar en relación con las causas de la cirugía.
Una de las causas de fiebre preoperatoria es la fiebre de causa oncológica (Vg. cáncer de pulmón). Por eso hay que tener cuidado porque la fiebre no tiene que ser por lo menos siempre motivo de la suspensión de la cirugía. Los pacientes traumatizados pueden tener fiebre preoperatorio por reabsorción de hematomas, contusión pulmonar etc.
Fiebre intraoperatoria: (la menos frecuente, pero la más preocupante y la más grave).
Si bien la cirugía es una fuente de gran liberación de sustancias pirógenas tanto exógeno como endógenas (drenaje de abscesos, apendicitis etc), la fiebre en este período es excepcional, probablemente debido a la administración de relajantes musculares que impiden la generación de calor por contracción muscular que es la fuente más importante en la termogénesis. Sin embargo cuando aparece fiebre intraoperatoria debemos pensar en la Hipertermia Maligna(HM) . Este es un estado hipercatabólico que se produce dentro del músculo esquelético por desacoplamiento del calcio. Se asocia generalmente a la administración de halogenados o relajantes musculares como la succinilcolina. Debemos sospecharla siempre que un paciente tenga antecedentes de HM en la familia. Puede presentarse en el intraoperatorio hasta 12 horas de finalizada la cirugía. El paciente se presenta con taquicardia, rigidez muscular generalizada, hipertermia, acidosis respiratoria y metabólica, cianosis y mioglobinuria. Que hacer con la HM: 1º) suspender todas las, drogas potencialmente causales del cuadro (halogenados, succinilcolina), 2º) hiperventilar con Oxígeno al 100%, 3º) utilizar Dantrolene 4º) corregir con bicarbonato de sodio la acidosis 5º) disminuir la temperatura 6º) tratar la hiperkalemia
Fiebre postoperatoria :
1) Precoz (dentro de las primeras 48 hs)
2) Temprana (entre el 3º y el 5º día)
3) Tardía (mas allá del 5º día)
Fiebre postoperatoria: Precoz: por lo general es de causa no infecciosa, inmunológica, se debe a la liberación de pirógenos endógenos por lesión tisular liberados durante la cirugía, a la reabsorción de hematomas y a la Hipertermia Maligna, en aquellos casos en los cuales se presenta después de la cirugía. Generalmente la fiebre en este período es de causa no infecciosa.
Fiebre postoperatoria temprana: (3º a 5º día) aquí si debemos pensar en causa infecciosa, no relacionada con la cirugía , pero si con otros focos. Los focos más frecuentes son : urinario, herida quirúrgica, respiratorio y otros (senos paranasales, catéteres, focos endovasculares, endocarditis, colecistitis alitiásica, TVP, TEP).
Las atelectasias son también causa de fiebre postoperatoria no siempre relacionada con infección (hacer kinesioterapia y eventual fibrobroncoscopía si se sospecha obstrucción). El uso de BPAP es muy importante porque permite reclutar alvéolos pulmonares y evitar atelectasias. Las infecciones urinarias están relacionadas con la colocación de catéteres vesicales(utilizar técnicas de estricta asepsia en su colocación, con sistemas cerrados, siempre clampear la sonda cuando movilizamos al paciente para evitar reflujo, y retirar catéter precozmente). Con respecto a la infección de la herida quirúrgica son múltiples los factores de los que depende: 1º) técnica quirúrgica, 2º) el tiempo de la cirugía, 3º correcta utilización de la profilaxis ATB, 4º) tipo de cirugía (limpia, sucia, sucia contaminada), 5º) tiempo de internación previo a la cirugía que favorece la colonización por gérmenes intrahospitalarios, 6º) técnica y pericia del cirujano.
La sinusitis es una causa frecuente de infección postoperatoria sobre todo en pacientes que han tenido intubación nasal o sonda nasogástrica por deterioro neurológico o por alimentación enteral. Es muchas veces no diagnosticada.
Fiebre postoperatoria tardía: (más allá del 5º día) aquí debemos pensar en una causa infecciosa, pero ya en relación con la cirugía. Hay que detectar el foco, y para ello, el examen físico exhaustivo es fundamental así como la utilización de exámenes complementarios son de ayuda( Laboratorio, Rx, TAC, Galio, Indio, PET?)
Cuales son los factores que favorecen la infección tardía?: por lo general hay 3 factores:
1) Relacionados con la cirugía y con el cirujano: no es lo mismo una apendicitis aguda que una perforación intestinal por arma de fuego o arma blanca . El tiempo de cirugía es importante, no es lo mismo una cirugía de 1 hora que una de 5 horas. La técnica y experiencia del cirujano también inciden
2) Relacionados con el paciente. El estado inmune y nutricional del paciente es muy importante , un diabético, un desnutrido o un anciano tienen mas chance de infectarse
3) Relacionados con la profilaxis ATB. El 90% de los pacientes que tienen fiebre han recibido mal la profilaxis ATB( antes, después de la cirugía, o tiempo de utilización excesiva, o ATB de amplio espectro). La inducción anestésica es el momento de la profilaxis ATB. Cuánto tiempo? :dar 1 dosis y repetir a las 4 y 8 hs si se prolonga la cirugía. Algunos autores recomiendan otra dosis al cerrar.
La fiebre medicamentosa es también una causa de fiebre en cualquier grupo de pacientes . Hay que sospecharla cuándo hay temperatura elevada pero con buen estado general, y en aquellos pacientes que tienen eosinofilia, o bradicardia relativa o en aquellos pacientes que tienen aumento de FAL y Transaminasas en el hepatograma. Los medicamentos que mas fiebre medicamentosa dan son los Betalactámicos algunas Sulfas algunos hipnóticos, laxantes, diuréticos, hipotensores antiarrítmicos aintiinflamatorios y con menos frecuencia la Digoxina, los esteroides la Difenilhidantoina la Aspirina algunas vitaminas y el resto de los ATB
Como conclusiones, la fiebre en el postoperatorio no implica necesariamente infección, ni uso sistemático de ATB . Que la fiebre no siempre es indicación de suspensión de la cirugía, que es muy infrecuente la presencia de fiebre durante la cirugía , pero si la encontramos pensar en Hipertermia Maligna y tratarla rápidamente. El desarrollo de fiebre precoz (dentro de las 48 hs del postoperatorio), es en general de causa inmunológica por la liberación de citoquinas durante el acto operatorio, que la temperatura entre el 3º y 5º día tiene un origen infeccioso no relacionado con la cirugía(urinario, pulmonar, infección de herida quirúrgica, catéteres), y que la presencia de fiebre tardía (después del 5º día ) siempre debe hacer pensar en un foco relacionado con la cirugía. Recordar que los ATB de amplio espectro deben ser utilizados para tratmiento y no usar Cefalosporinas de 3º o 4º generación para profilaxis ATB.
Es frecuente que el clínico se enfrente con pacientes que presenten fiebre en un contexto perioperatorio, ya sea antes, o después de la cirugía, mas raramente en el intraoperatorio.
La curva de mortalidad en aquellos pacientes que desarrollan fiebre es de 13%, y de 3% entre los que no presentan este signo. También en pacientes con fiebre aumenta el costo y el tiempo de internación.
Respecto al momento de aparición de la fiebre, se pueden clasificar en tres tipos:
1) Fiebre preoperatoria
2) Fiebre intraoperatoria
3) Fiebre postoperatoria
Fiebre preoperatoria: las etiologías pueden estar:
1) en relación con las causas de la cirugía, o
2) no estar en relación con las causas de la cirugía.
Una de las causas de fiebre preoperatoria es la fiebre de causa oncológica (Vg. cáncer de pulmón). Por eso hay que tener cuidado porque la fiebre no tiene que ser por lo menos siempre motivo de la suspensión de la cirugía. Los pacientes traumatizados pueden tener fiebre preoperatorio por reabsorción de hematomas, contusión pulmonar etc.
Fiebre intraoperatoria: (la menos frecuente, pero la más preocupante y la más grave).
Si bien la cirugía es una fuente de gran liberación de sustancias pirógenas tanto exógeno como endógenas (drenaje de abscesos, apendicitis etc), la fiebre en este período es excepcional, probablemente debido a la administración de relajantes musculares que impiden la generación de calor por contracción muscular que es la fuente más importante en la termogénesis. Sin embargo cuando aparece fiebre intraoperatoria debemos pensar en la Hipertermia Maligna(HM) . Este es un estado hipercatabólico que se produce dentro del músculo esquelético por desacoplamiento del calcio. Se asocia generalmente a la administración de halogenados o relajantes musculares como la succinilcolina. Debemos sospecharla siempre que un paciente tenga antecedentes de HM en la familia. Puede presentarse en el intraoperatorio hasta 12 horas de finalizada la cirugía. El paciente se presenta con taquicardia, rigidez muscular generalizada, hipertermia, acidosis respiratoria y metabólica, cianosis y mioglobinuria. Que hacer con la HM: 1º) suspender todas las, drogas potencialmente causales del cuadro (halogenados, succinilcolina), 2º) hiperventilar con Oxígeno al 100%, 3º) utilizar Dantrolene 4º) corregir con bicarbonato de sodio la acidosis 5º) disminuir la temperatura 6º) tratar la hiperkalemia
Fiebre postoperatoria :
1) Precoz (dentro de las primeras 48 hs)
2) Temprana (entre el 3º y el 5º día)
3) Tardía (mas allá del 5º día)
Fiebre postoperatoria: Precoz: por lo general es de causa no infecciosa, inmunológica, se debe a la liberación de pirógenos endógenos por lesión tisular liberados durante la cirugía, a la reabsorción de hematomas y a la Hipertermia Maligna, en aquellos casos en los cuales se presenta después de la cirugía. Generalmente la fiebre en este período es de causa no infecciosa.
Fiebre postoperatoria temprana: (3º a 5º día) aquí si debemos pensar en causa infecciosa, no relacionada con la cirugía , pero si con otros focos. Los focos más frecuentes son : urinario, herida quirúrgica, respiratorio y otros (senos paranasales, catéteres, focos endovasculares, endocarditis, colecistitis alitiásica, TVP, TEP).
Las atelectasias son también causa de fiebre postoperatoria no siempre relacionada con infección (hacer kinesioterapia y eventual fibrobroncoscopía si se sospecha obstrucción). El uso de BPAP es muy importante porque permite reclutar alvéolos pulmonares y evitar atelectasias. Las infecciones urinarias están relacionadas con la colocación de catéteres vesicales(utilizar técnicas de estricta asepsia en su colocación, con sistemas cerrados, siempre clampear la sonda cuando movilizamos al paciente para evitar reflujo, y retirar catéter precozmente). Con respecto a la infección de la herida quirúrgica son múltiples los factores de los que depende: 1º) técnica quirúrgica, 2º) el tiempo de la cirugía, 3º correcta utilización de la profilaxis ATB, 4º) tipo de cirugía (limpia, sucia, sucia contaminada), 5º) tiempo de internación previo a la cirugía que favorece la colonización por gérmenes intrahospitalarios, 6º) técnica y pericia del cirujano.
La sinusitis es una causa frecuente de infección postoperatoria sobre todo en pacientes que han tenido intubación nasal o sonda nasogástrica por deterioro neurológico o por alimentación enteral. Es muchas veces no diagnosticada.
Fiebre postoperatoria tardía: (más allá del 5º día) aquí debemos pensar en una causa infecciosa, pero ya en relación con la cirugía. Hay que detectar el foco, y para ello, el examen físico exhaustivo es fundamental así como la utilización de exámenes complementarios son de ayuda( Laboratorio, Rx, TAC, Galio, Indio, PET?)
Cuales son los factores que favorecen la infección tardía?: por lo general hay 3 factores:
1) Relacionados con la cirugía y con el cirujano: no es lo mismo una apendicitis aguda que una perforación intestinal por arma de fuego o arma blanca . El tiempo de cirugía es importante, no es lo mismo una cirugía de 1 hora que una de 5 horas. La técnica y experiencia del cirujano también inciden
2) Relacionados con el paciente. El estado inmune y nutricional del paciente es muy importante , un diabético, un desnutrido o un anciano tienen mas chance de infectarse
3) Relacionados con la profilaxis ATB. El 90% de los pacientes que tienen fiebre han recibido mal la profilaxis ATB( antes, después de la cirugía, o tiempo de utilización excesiva, o ATB de amplio espectro). La inducción anestésica es el momento de la profilaxis ATB. Cuánto tiempo? :dar 1 dosis y repetir a las 4 y 8 hs si se prolonga la cirugía. Algunos autores recomiendan otra dosis al cerrar.
La fiebre medicamentosa es también una causa de fiebre en cualquier grupo de pacientes . Hay que sospecharla cuándo hay temperatura elevada pero con buen estado general, y en aquellos pacientes que tienen eosinofilia, o bradicardia relativa o en aquellos pacientes que tienen aumento de FAL y Transaminasas en el hepatograma. Los medicamentos que mas fiebre medicamentosa dan son los Betalactámicos algunas Sulfas algunos hipnóticos, laxantes, diuréticos, hipotensores antiarrítmicos aintiinflamatorios y con menos frecuencia la Digoxina, los esteroides la Difenilhidantoina la Aspirina algunas vitaminas y el resto de los ATB
Como conclusiones, la fiebre en el postoperatorio no implica necesariamente infección, ni uso sistemático de ATB . Que la fiebre no siempre es indicación de suspensión de la cirugía, que es muy infrecuente la presencia de fiebre durante la cirugía , pero si la encontramos pensar en Hipertermia Maligna y tratarla rápidamente. El desarrollo de fiebre precoz (dentro de las 48 hs del postoperatorio), es en general de causa inmunológica por la liberación de citoquinas durante el acto operatorio, que la temperatura entre el 3º y 5º día tiene un origen infeccioso no relacionado con la cirugía(urinario, pulmonar, infección de herida quirúrgica, catéteres), y que la presencia de fiebre tardía (después del 5º día ) siempre debe hacer pensar en un foco relacionado con la cirugía. Recordar que los ATB de amplio espectro deben ser utilizados para tratmiento y no usar Cefalosporinas de 3º o 4º generación para profilaxis ATB.
lunes, 20 de agosto de 2018
Varon de 50 años con fiebre y convulsiones
Varón de 50 años con fiebre y convulsiones
Paciente de 50 años derivado de Tapalqué al consultorio externo del servicio de Neurología el día 19/02/08 por haber presentado 5 días atrás, el 14/02/08 un episodio interpretado como crisis comicial, seguido de pérdida de conocimiento de 5 minutos de duración y amnesia posterior del episodio . El día 18/02/08 comienza con fiebre de 38ºC, por lo que se deriva al hospital de Azul, servicio de Neurología para realizar consulta ambulatoria. Mientras esperaba ser atendido sufre un episodio de intensos escalofrios con hipotensión arterial y gran compromiso del estado general seguido de fiebre de 39 ºC y sudoración por lo que se decide internación.Como antecedentes figuran su ocupación como peón rural y etilismo moderado.
En el examen físico del ingreso, el paciente estaba lúcido , ubicado temporoespacialmente. TA 150/90 fcia cardíaca 96 x minuto, cianosis periorificial. No presentaba signos de foco neurológico, meningismo, lesiones cutáneas etc. El único elemento positivo del examen físico era un dolor en Fosa ilíaca izquierda a la palpación profunda. No consta en la HCL el resultado del fondo de ojo.
Se solicitaron análisis de laboratorio, hemocultivos y urocultivo, ecografía abdominal, Rx de tórax, y TAC de cerebro. No se realizó punción lumbar.
Laboratorio: GR 4300000 Hto 44% Hb 12,8 VCM 102, GB 5000, N 78%, L 17% M 5%, glucemia 132, urea 26, creatinina 1,4. TGO 144 TGP 160, FAL 213, Bilirrubina total 0,79. Na 136, K 3,94, Cl 95. PH 7,41, PCO2 30,2, HCO3 18,7, Sat O2 95%.HIV negativo.
Orina: sedimento con escasos leucocitos, piocitos y cilindros hialinos
Ecografía abdominal: hígado aumentado de tamaño en forma homogénea(higado graso), resto sp.
Se interpretó el cuadro en el Shock room como sepsis a punto de partida de foco urinario y se comienza tratamiento con Ciprofloxacina 200 mg EV c/12 hs y Carbamacepina 200 mg c/8hs
El día 20/02/08 el paciente estaba afebril, normotenso, y en el examen físico realizado por neurólogo se constata dismetría y ataxia leves, así como temblor fino distal
Se recibe el día 20/02/08 2 hemocultivos positivos para bacilos Gram (-)
Día 21/02/08 se recibió Urocultivo negativo, TAC de cerebro normal. El paciente comenzó con nocturia y dificultad miccional por lo que se realiza interconsulta a Urología, interpretándose el cuadro como Prostatitis aguda, no realizándose tacto rectal por la posibilidad de remover foco y producir nueva bacteriemia. Se agrega Terazosina 5 mg/día
Día 22/02/08 afebril flebitis superficial MSD , resto del examen sin cambios. Ecografía vesico prostática: próstata de 35 grs, ecoestructura algo heterogénea sin imágenes locales. Se obseva a nivel de asas delgadas signos ecográficos de enteritis.
Día 23/02/08 Hemocultivos positivos para Shigella Sonnei 2 de 2 sensible a Ciprofloxacina
Discusión:Por razones prácticas no se detallan las intervenciones individuales de los participantes del ateneo, sino que se describe el eje de la discusión y los diagnósticos diferenciales que fueron considerados.
En un primer lugar se interpretó al paciente como portador de un cuadro febril
asociado a convulsiones , y sobre esa asociación se centró la discusión, destacándose que esta situación clínica siempre debe evocar al clínico la posibilidad de infección de Sistema Nervioso Central (SNC), la meningitis bacteriana, micótica , tuberculosa, parasitaria, viral etc. La meningoencefalitis también es una posibilidad sobre todo, si como en este paciente aparecen signos neurológicos asociados como ataxia, temblor y dismetría, y entre las meningoencefalitis considerar siempre la etilogía herpética por el pronóstico que empeora cuanto mas se tarda en comenzar tratamiento específico. El absceso cerebral es otra posibilidad en este contexto, aún sin ígnos de focalización y en ese sentido las imágenes(TAC y RMN) son de gran ayuda. Se hizo muy difícil la explicación de porque no se llevó a cabo una punción lumbar, pero se supuso que los médicos que asistieron al paciente no encontraron elementos en el examen físico que ameritaran el procedimiento.
La condición de HIV negativo eximió de la consideración de otros muchos diagnósticos diferenciales.
En un primer lugar se interpretó al paciente como portador de un cuadro febril
asociado a convulsiones , y sobre esa asociación se centró la discusión, destacándose que esta situación clínica siempre debe evocar al clínico la posibilidad de infección de Sistema Nervioso Central (SNC), la meningitis bacteriana, micótica , tuberculosa, parasitaria, viral etc. La meningoencefalitis también es una posibilidad sobre todo, si como en este paciente aparecen signos neurológicos asociados como ataxia, temblor y dismetría, y entre las meningoencefalitis considerar siempre la etilogía herpética por el pronóstico que empeora cuanto mas se tarda en comenzar tratamiento específico. El absceso cerebral es otra posibilidad en este contexto, aún sin ígnos de focalización y en ese sentido las imágenes(TAC y RMN) son de gran ayuda. Se hizo muy difícil la explicación de porque no se llevó a cabo una punción lumbar, pero se supuso que los médicos que asistieron al paciente no encontraron elementos en el examen físico que ameritaran el procedimiento.La condición de HIV negativo eximió de la consideración de otros muchos diagnósticos diferenciales.
Tampoco se consideró la posibilidad de vasculitis de SNC debido a la falta de elementos clínicos que ameritaran solicitar estudios dirigidos a confirmar ese diagnóstico
Se mencionó la posibilidad de que el paciente hubiese tenido una sepsis a punto de partida de foco extraneurológico como parece que fué la interpretación de los médicos que asistieron a este paciente (por ej un foco de prostatitis aguda) que hubiese sido causa de su crisis comicial por disminución del umbral convulsivo, situación que en el adulto sin antecedentes de epilepsia es poco frecuente. En ese sentido se destacó que Ciprofloxacina no parece una opción adecuada de cobertura ATB, justamente por disminuir el umbral para las convulsiones.
Otras causas mucho menos frecuentes como encefalitis límbica de causa paraneoplásica fueron mencionadas aunque el paciente no era fumador y las neoplasias causales de este cuadro generalmente son pulmonares.
En cuanto a su condición de alcoholismo previo del paciente, en realidad no hay una cuantificación del hábito alcohólico por lo que se desprende de la historia clínica. Fue difícil la interpretación del cuadro de ataxia, dismetría y temblor referidos. Se consideró también la posiblidad de encefalopatía de Wernicke aunque no se menciona la presencia de nistagmus.
Con el resultado positivo de 2 de 2 hemocultivos para Shigella Sonnei , dato que sorprendió en el transcurso del ateneo el diagnóstico definitivo de Shigellosis con compromiso neurológico y asociado a respuesta inflamatoria sistémica con convulsiones fue establecido. Llamó la atención la ausencia de manifestaciones intestinales excepto por un dolor provocado a la palpación de fosa ilíaca izquierda y la presencia en la ecografía abdominal de “asas inflamadas” con abundante contenido líquido, (signo ecográfico de enteritis) de diarrea o específicamente de disentería que clásicamente se asocia a este cuadro, aunque como veremos están descriptas las formas asintomática así como las formas de manifestaciones exclusivamente extraintestinales.
Infecciones por Shigella
Shigella es un microorganismo Gram(-) intracelular facultativo, de los cuales se conocen 4 especies. Sonnei, Flexneri, Disenteriae, y Boydii. Son estas infecciones un problema sanitario serio en los países en vías de desarrollo. El humano es el único reservorio natural y el contagio es interhumano por vía fecal oral. La dosis infectiva es extremadamente baja, con solo 10 bacilos puede causar enfermedad clínica con S disenteriae, mientras que se requieren 100 a 200 bacilos de S sonnei o flexneri. La incubación es de 12 hs a 7 días(típicamente 2 a 4 días) y está inversamente relacionada a la carga bacteriana. El estado de portador de mas de 1 año es raro.
Los factores de virulencia del germen exceden las intenciones de esta presentación pero digamos que están mediados por un polipéptido codificado por un plásmido. Este polipéptido es el causante de la toxicidad , la Shigella que pierde el plásmido que lo codifica, pierde patogenicidad, y las E coli que albergan este plásmido se comportan como Shigella. También además del plásmido hay genes cromosómicos que codifican factores de virulencia
La respuesta primaria a la infección es caracterizada por la inducción de una inflamación aguda acompañada por infiltración de PMN que resultan en una destrucción masiva de la mucosa colónica , con edema mucoso, eritema, friabilidad, ulceración superficial y hemorragia mucosa que afecta especialmente la unión rectosigmoidea. . Microscópicamente hay necrosis epitelial infiltrado PMN, infiltrados mononucleares en la lámina propia y formación de abscesos en las criptas. La invasión de las placas de Peyer puede ser un evento temprano. El compromiso de la infección es superficial, raramente atraviesa la lámina propia por lo que es excepcional la bacteriemia
La mortalidad va desde el 1% en países desarrollados a 25% en estados Africanos.
La población de riesgo de contraer esta infección son los niños que concurren a guarderías, personas internadas en cárceles, viajeros internacionales, varones homosexuales, personas sin adecuada provisión de agua potable, y pacientes HIV (+)
Síntomas
Los síntomas incluyen comienzo brusco con calambres abdominales, fiebre alta vómitos, diarrea acuosa. Las convulsiones pueden ser una manifestación temprana. Posteriormente aparecen dolor abdominal bajo, tenesmo urgencia incontinencia fecal pudiendo ocurrir franca diarrea con sangre. Los signos incluyen temperatura muy elevada, aspecto tóxico, ta
quicardia, taquipnea, deshidratación.
Las manifestaciones extraintestinales incluyen:
Sistema nervioso central: cefalea severa, letargia, meningismo, delirium y convulsiones. Hay descripta una encefalopatía tóxica que es rara pero puede ser letal, que se presenta cuando los síntomas iniciales son seguidos por obnubilación del sensorio, convulsiones, coma y muerte en 6 a 48 hs.
Sindrome Urémico Hemolítico: anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia y fallo renal han sido reportadas con S disenteriae, debido a una vasculopatíamediada por la toxina Shiga. El principal órgano afectado es el riñón, se presume consecuencia de el alto flujo plasmático renal y abundante expresión en la membrana basal del receptor Gbe en la microcirculación glomerular.
Síndrome de secreción inapropiada de Hormona antidiurética: con profunda hiponatremia
Complicaciones gastrointestinales: hepatitis colestática, prolapso rectal, megacolon tóxico, colitis seudomembranosa, enteropatía perdedora de proteínas.
Septicemia: es rara y se ve en pacientes desnutridos con infección por S disenteriae, y a veces es producida por la penetración de otros gérmenes favorecidos por la destrucción mucosa que genera Shigella.
CID, Bronconeumonia y fallo multiorgánico: en casos graves
Síndrome de Reiter: (artritis, conjuntivitis y uretritis) es comúnmente visto en adultos portadores del antígeno de histocompatibilidad (HLA)- B27 (+)
Miocarditis: con shock cardiogénico, arritmias y bloqueo cardíaco
Síndrome de Ekiri: raro síndrome de extrema toxicidad con convulsiones, hiperpirexia, cefalea que puede ser rápidamnte fatal debido a edema cerebral
Laboratorio: el recuento de GB puede ir de 5000 a 15000/ml con alto porcentaje de bandas(bandemia). A veces hay leucopenia o reacción leucemoide. En SHU ocurre trombocitopenia. El examen de materia fecal puede revelar leucocitos y glóbulos rojos en 70% de los casos por separado y 50% asociados. El cultivo debe tomarse siempre que se sospeche Shigellosis. La muestra debe ser tomada con hisopado rectal y no anal y procesada inmediatamente en al menos dos medios de cultivo(Mc Conkey y Hektoen)
Se puede investigar toxina shiga por Elisa en pacientes en quienes se detecta
S disenteriae.
TratamientoMedidas generales de hidratación oral o parenteral, antipiréticos. Es esencial el pronto reconocimiento de las convulsiones y o de la presión intracraneal aumentada. Ampicilina y TMP-SMZ son efectivas para cepas susceptibles, y la Amoxicilina menos por su alta absorción en el tracto gastroentestinal. Las drogas deben darse por via oral preferentemente o parenteral si el cuadro es muy grave. Si la cepa rescatada es resistente se debe tratar con Ceftriaxona o Fluoroquinolonas.(Cipro u Ofloxacina), o Azitromicina.
Infecciones por Shigella y convulsiones
Se mencionó la posibilidad de que el paciente hubiese tenido una sepsis a punto de partida de foco extraneurológico como parece que fué la interpretación de los médicos que asistieron a este paciente (por ej un foco de prostatitis aguda) que hubiese sido causa de su crisis comicial por disminución del umbral convulsivo, situación que en el adulto sin antecedentes de epilepsia es poco frecuente. En ese sentido se destacó que Ciprofloxacina no parece una opción adecuada de cobertura ATB, justamente por disminuir el umbral para las convulsiones.
Otras causas mucho menos frecuentes como encefalitis límbica de causa paraneoplásica fueron mencionadas aunque el paciente no era fumador y las neoplasias causales de este cuadro generalmente son pulmonares.
En cuanto a su condición de alcoholismo previo del paciente, en realidad no hay una cuantificación del hábito alcohólico por lo que se desprende de la historia clínica. Fue difícil la interpretación del cuadro de ataxia, dismetría y temblor referidos. Se consideró también la posiblidad de encefalopatía de Wernicke aunque no se menciona la presencia de nistagmus.
Con el resultado positivo de 2 de 2 hemocultivos para Shigella Sonnei , dato que sorprendió en el transcurso del ateneo el diagnóstico definitivo de Shigellosis con compromiso neurológico y asociado a respuesta inflamatoria sistémica con convulsiones fue establecido. Llamó la atención la ausencia de manifestaciones intestinales excepto por un dolor provocado a la palpación de fosa ilíaca izquierda y la presencia en la ecografía abdominal de “asas inflamadas” con abundante contenido líquido, (signo ecográfico de enteritis) de diarrea o específicamente de disentería que clásicamente se asocia a este cuadro, aunque como veremos están descriptas las formas asintomática así como las formas de manifestaciones exclusivamente extraintestinales.
Infecciones por Shigella
Shigella es un microorganismo Gram(-) intracelular facultativo, de los cuales se conocen 4 especies. Sonnei, Flexneri, Disenteriae, y Boydii. Son estas infecciones un problema sanitario serio en los países en vías de desarrollo. El humano es el único reservorio natural y el contagio es interhumano por vía fecal oral. La dosis infectiva es extremadamente baja, con solo 10 bacilos puede causar enfermedad clínica con S disenteriae, mientras que se requieren 100 a 200 bacilos de S sonnei o flexneri. La incubación es de 12 hs a 7 días(típicamente 2 a 4 días) y está inversamente relacionada a la carga bacteriana. El estado de portador de mas de 1 año es raro.
Los factores de virulencia del germen exceden las intenciones de esta presentación pero digamos que están mediados por un polipéptido codificado por un plásmido. Este polipéptido es el causante de la toxicidad , la Shigella que pierde el plásmido que lo codifica, pierde patogenicidad, y las E coli que albergan este plásmido se comportan como Shigella. También además del plásmido hay genes cromosómicos que codifican factores de virulencia
La respuesta primaria a la infección es caracterizada por la inducción de una inflamación aguda acompañada por infiltración de PMN que resultan en una destrucción masiva de la mucosa colónica , con edema mucoso, eritema, friabilidad, ulceración superficial y hemorragia mucosa que afecta especialmente la unión rectosigmoidea. . Microscópicamente hay necrosis epitelial infiltrado PMN, infiltrados mononucleares en la lámina propia y formación de abscesos en las criptas. La invasión de las placas de Peyer puede ser un evento temprano. El compromiso de la infección es superficial, raramente atraviesa la lámina propia por lo que es excepcional la bacteriemia
La mortalidad va desde el 1% en países desarrollados a 25% en estados Africanos.
La población de riesgo de contraer esta infección son los niños que concurren a guarderías, personas internadas en cárceles, viajeros internacionales, varones homosexuales, personas sin adecuada provisión de agua potable, y pacientes HIV (+)
Síntomas
Los síntomas incluyen comienzo brusco con calambres abdominales, fiebre alta vómitos, diarrea acuosa. Las convulsiones pueden ser una manifestación temprana. Posteriormente aparecen dolor abdominal bajo, tenesmo urgencia incontinencia fecal pudiendo ocurrir franca diarrea con sangre. Los signos incluyen temperatura muy elevada, aspecto tóxico, ta
quicardia, taquipnea, deshidratación.Las manifestaciones extraintestinales incluyen:
Sistema nervioso central: cefalea severa, letargia, meningismo, delirium y convulsiones. Hay descripta una encefalopatía tóxica que es rara pero puede ser letal, que se presenta cuando los síntomas iniciales son seguidos por obnubilación del sensorio, convulsiones, coma y muerte en 6 a 48 hs.
Sindrome Urémico Hemolítico: anemia hemolítica microangiopática, trombocitopenia y fallo renal han sido reportadas con S disenteriae, debido a una vasculopatíamediada por la toxina Shiga. El principal órgano afectado es el riñón, se presume consecuencia de el alto flujo plasmático renal y abundante expresión en la membrana basal del receptor Gbe en la microcirculación glomerular.
Síndrome de secreción inapropiada de Hormona antidiurética: con profunda hiponatremia
Complicaciones gastrointestinales: hepatitis colestática, prolapso rectal, megacolon tóxico, colitis seudomembranosa, enteropatía perdedora de proteínas.
Septicemia: es rara y se ve en pacientes desnutridos con infección por S disenteriae, y a veces es producida por la penetración de otros gérmenes favorecidos por la destrucción mucosa que genera Shigella.
CID, Bronconeumonia y fallo multiorgánico: en casos graves
Síndrome de Reiter: (artritis, conjuntivitis y uretritis) es comúnmente visto en adultos portadores del antígeno de histocompatibilidad (HLA)- B27 (+)
Miocarditis: con shock cardiogénico, arritmias y bloqueo cardíaco
Síndrome de Ekiri: raro síndrome de extrema toxicidad con convulsiones, hiperpirexia, cefalea que puede ser rápidamnte fatal debido a edema cerebral
Laboratorio: el recuento de GB puede ir de 5000 a 15000/ml con alto porcentaje de bandas(bandemia). A veces hay leucopenia o reacción leucemoide. En SHU ocurre trombocitopenia. El examen de materia fecal puede revelar leucocitos y glóbulos rojos en 70% de los casos por separado y 50% asociados. El cultivo debe tomarse siempre que se sospeche Shigellosis. La muestra debe ser tomada con hisopado rectal y no anal y procesada inmediatamente en al menos dos medios de cultivo(Mc Conkey y Hektoen)
Se puede investigar toxina shiga por Elisa en pacientes en quienes se detecta
S disenteriae.TratamientoMedidas generales de hidratación oral o parenteral, antipiréticos. Es esencial el pronto reconocimiento de las convulsiones y o de la presión intracraneal aumentada. Ampicilina y TMP-SMZ son efectivas para cepas susceptibles, y la Amoxicilina menos por su alta absorción en el tracto gastroentestinal. Las drogas deben darse por via oral preferentemente o parenteral si el cuadro es muy grave. Si la cepa rescatada es resistente se debe tratar con Ceftriaxona o Fluoroquinolonas.(Cipro u Ofloxacina), o Azitromicina.
Infecciones por Shigella y convulsiones
Las convulsiones son las complicaciones neurológicas mas frecuentes asociadas a infección por Shigella. Siempre asociadas a fiebre, usualmente más de 39ºC . Las mismas son generalizadas, no recurrentes y sin signo de focalización neurológica. Se ven con cualquier serotipo pero menos con la S disenteriae. La prevalencia de convulsiones en paciente en edad pediátrica es 12 a 45% y es del 10% en todos los pacientes internados, independientemente de la edad.
El análisis del líquido cefalorraquídeo es generalmente normal aunque 15% pueden tener pleocitosis linfocitaria con mas de 12 células.
En el pasado las complicaciones neurológicas de la Shigellosis se creia eran producidas por la toxina Shiga, producida por S disenteriae, hoy se sabe que no es así ya que la mayoría de los pacientes que presentan convulsiones tienen los serotipos S sonnei o flexneri que no expresan toxina shiga.
El análisis del líquido cefalorraquídeo es generalmente normal aunque 15% pueden tener pleocitosis linfocitaria con mas de 12 células.
En el pasado las complicaciones neurológicas de la Shigellosis se creia eran producidas por la toxina Shiga, producida por S disenteriae, hoy se sabe que no es así ya que la mayoría de los pacientes que presentan convulsiones tienen los serotipos S sonnei o flexneri que no expresan toxina shiga.
Un interesante modelo experimental en ratones mostró que los animales a los que se les administraba previamente extractos de Shigella sonicada, eran mas sensibles a presentar actividad convulsiva cuando se los exponía a Pentilentetrazol(PTZ), una sustancia con actividad epileptógena conocida, que los animales no sensibilizados. Esta diferencia quedó neutralizada cuando a los animales sensibilizados se les administró previamente a la exposición al PTZ , anti TNF alfa y anti IL 1 beta. Esto confirma el rol patogénico del factor de necrosis tumoral alfa y de la interleukina 1 beta en las convulsiones por Shigella
Además de las convulsiones se han descripto en estos pacientes letargia , confusión cefalea, lo cual se ha observado en el 40% de los niños internados. Obnubilación y coma , así como sígnos neurológicos alterados como alteraciones de la postura son poco frecuentes.
En casos de encefalopatía se ha encontrado edema cerebral en las autopsias.
Una particularmente letal forma de Shigellosis conocida como Síndrome Ekiri, fue responsable de 15000 muertes por año en Japón en la era pre segunda guerra mundial. Está asociado a infección con S sonnei y se caracteriza por rápida instalación de convulsiones y coma, en pacientes con fiebre alta y pocos síntomas disentéricos. No ha habido recientes reportes de este cuadro y su mecanismo permanece desconocido
Además de las convulsiones se han descripto en estos pacientes letargia , confusión cefalea, lo cual se ha observado en el 40% de los niños internados. Obnubilación y coma , así como sígnos neurológicos alterados como alteraciones de la postura son poco frecuentes.
En casos de encefalopatía se ha encontrado edema cerebral en las autopsias.
Una particularmente letal forma de Shigellosis conocida como Síndrome Ekiri, fue responsable de 15000 muertes por año en Japón en la era pre segunda guerra mundial. Está asociado a infección con S sonnei y se caracteriza por rápida instalación de convulsiones y coma, en pacientes con fiebre alta y pocos síntomas disentéricos. No ha habido recientes reportes de este cuadro y su mecanismo permanece desconocido
Resumen
Se presentó un paciente de 50 años con fiebre y convulsiones en quien se aíslan Shigella Sonnei en 2 de 2 hemocultivos. Lo interesante de este caso es que el paciente se presentó sin síntomas intestinales de la infección. De la investigación bibliográfica se desprende que este es un cuadro perfectamente posible, y que las manifestaciones intestinales no son obligatorias, aún en pacientes con severo compromiso sistémico. La revisión del tema alertó sobre las manifestaciones extraintestinales de las infecciones por Shigella, gérmen que por sus características moleculares, sus factores de virulencia codificados por un plásmido a veces transferible a otros gérmenes (E coli), o codificados cromosómicamente, así como el patrón de citoquinas que desencadena, tiene repercusión en diversos sistemas entre los cuales el Sistema Nervioso Central es muy prevalente. Esta prevalencia de manifestaciones neurológicas se ve en población predominantemente pediátrica pero están perfectamente descriptas en el adulto, tanto que el 10% de la población total de los pacientes internados por esta patología, independientemente de la edad tienen convulsiones, que es a su vez el síntoma neurológico mas frecuente.
Para concluir digamos que la evolución de nuestro paciente fue muy buena siendo externado después de 4 días de tratamiento ATB y seguido por consultorio externo de Clínica Médica
Para concluir digamos que la evolución de nuestro paciente fue muy buena siendo externado después de 4 días de tratamiento ATB y seguido por consultorio externo de Clínica Médica
Presentó el Dr Enzo Farina
Suscribirse a:
Entradas (Atom)