Diagnóstico y tratamiento de la hidatidosis

 Si el manejo no es el adecuado, las hidatidosis quística y alveolar son enfermedades crónicas graves, con mal pronóstico y mortalidad elevada.Autor/a: Dres. Donald P McManus, Darren J Gray Australian, Wenbao Zhang, Yurong Yang. BMJ 2012;344:e3866

La equinococosis (hidatidosis) está causada por las larvas de las tenias (cestodes) del género Echinococcus (familia Taeniidae) que habitan en los perros y los zorros. Esta zoonosis se caracteriza por el crecimiento a largo plazo de los quistes de metacestodes (quiste hidatídico) en los seres humanos y los huéspedes mamíferos intermediarios. Las 2 especies más importantes que afectan a los seres humanos son E. granulosus y E. multilocularis, las cuales causan equinococosis quística (EQ) y equinococosis alveolar (EA). Se han publicado pocos casos de equinococosis poliquística en América Central y Sudamérica, causada por E. vogeli y E. oligarthrus. Se desconoce cuál es el potencial clínico de otras dos especies de Echinococcus (E. shiquicus y E. felidis).

Si el manejo no es el adecuado, la EQ y la EA son enfermedades crónicas graves, con mal pronóstico y elevada mortalidad. De los 2-3 millones de casos de equinococosis estimados, la mayoría son quísticos. Los informes publicados y la base de datos de la Oficina Internacional de Epizootias indican que la carga global de la EQ en los seres humanos y los gastos que acarrea es muy elevada, calculada en años de vida ajustados por la discapacidad (AVAD).

Las series de casos y los estudios clínicos pequeños muestran una tasa de mortalidad del 2 al 4% para la EQ, que aumenta marcadamente cuando el tratamiento y la atención médica son inadecuados. La EA no tratada o con tratamiento insuficiente tiene una mortalidad a los 10-15 años del diagnóstico del 90%. Cada año ocurren casi 18.000 casos nuevos de EA, con una carga anual total de 666.434 AVAD.

El ciclo vital característico de Echinococcus spp y las causas y la inmunología de la equinococosis ya han sido muy bien descritas.

Ciclo vital de E. granulosus y E. multilocularis. Los huevos de Echinococcus ingeridos eclosionan en el intestino y liberan oncosferas que atraviesan la pared intestinal, pasan al torrente sanguíneo y llegan a varios órganos internos donde se convierten en quistes hidatídicos. Los quistes de E. granulosus se hallan principalmente en el hígado o los pulmones de los seres humanos y los huéspedes intermediarios. Los perros y otros caninos que actúan como huéspedes definitivos de E. granulosus se infectan al ingerir vísceras con quistes hidatídicos fértiles conteniendo larvas protoescólices. Estas larvas sufren una evaginación, se adhieren a los intestinos caninos y se transforman en parásitos adultos con madurez sexual. Los huevos y las proglótides grávidas se liberan en las heces. Los seres humanos son por lo general huéspedes terminales, pero no siempre. E. multilocularis se desarrolla principalmente en el hígado de los seres humanos. Los carnívoros salvajes, tales como el zorro rojo (Vulpes vulpes) y el zorro del Ártico (Alopex lagopis) son los huéspedes definitivos principales de E. multilocularis, con la participación de pequeños mamíferos que actúan como huéspedes intermediarios. Al igual que con E. granulosus, los seres humanos están expuestos a los huevos de E. multilocularis por la manipulación de huéspedes definitivos infectados o la ingestión de alimentos contaminados.

¿Cómo y dónde se adquiere la equinococosis?

E. granulosus se halla en todo el mundo, con zonas altamente endémicas concentradas en el noreste de África, Sudamérica y Eurasia. E. multilocularis está restringido al hemisferio norte.

La coinfección humana con E. granulosus y E. multilocularis es infrecuente, aunque estas dos especies son coendémicas  en algunos focos específicos, especialmente en el noroeste de la República Popular China.

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la equinococosis?

La mayoría (>90%) de los quistes de EQ se halla en el hígado, el pulmón, o en ambos órganos. En general, los estadios iniciales de la EQ no causan síntomas—los quistes pequeños permanecen asintomáticos durante muchos años. Debido al crecimiento lento del parásito, la mayoría de los casos son diagnosticados en la adultez. El comienzo de los síntomas depende del órgano infectado, el tamaño y la posición del o los quistes, su efecto sobre el órgano y los tejidos adyacentes y las complicaciones secundarias a la ruptura del quiste o a su infección secundaria. La EQ recurrente (secundaria) puede aparecer luego de la cirugía del quiste primario, debido a la diseminación del contenido de los quistes, o después de una ruptura espontánea o traumática con liberación de las larvas, las cuales pueden crecer en un quiste secundario. La filtración o ruptura de los quistes induce reacciones inmunológicas sistémicas y otras complicaciones, incluyendo la colangitis.

La EA generalmente tiene una fase latente más prolongada (hasta 15 años) antes del comienzo de la enfermedad crónica. Habitualmente, E. multilocularis se desarrolla en el lóbulo superior hepático y las lesiones tienen desde unos pocos milímetros hasta 15-20 cm de diámetro en las zonas de infiltración La enfermedad extrahepática primaria es infrecuente. La formación de metástasis conduce a la EA secundaria, con infiltración del pulmón, el bazo o el cerebro. Los síntomas de EA suelen incluir la epigastralgia o la ictericia colestásica.
¿Cómo se diagnostica la equinococosis?

El diagnóstico de EQ se basa en los hallazgos clínicos y de las imágenes, y la serología. Las manifestaciones clínicas pueden ser la manifestación de la ruptura del quiste, una infección bacteriana secundaria, reacciones alérgicas o anafilaxia. Los pacientes sintomáticos deben ser estudiados inmediatamente mediante estudios de imágenes y serológicos. La ecografía es una herramienta muy importante para el diagnóstico, la estadificación y el seguimiento de los quistes, aunque su sensibilidad es baja para detectar los quistes pequeños. La primera clasificación ecográfica aceptada para la EQ se hizo en 1981, y posteriormente fue revisada por la OMS y su Grupo de Trabajo Informal para la Equinococosis (GTE- OMS) dando como resultado una clasificación estandarizada internacional de la EQ en 3 grupos. La microscopia del líquido hidatídico para estudiar las cápsulas larvales o los protoescólices permite confirmar la infección y la viabilidad quística. La reacción en cadena de la polimerasa (RCP) del material de biopsia también puede ofrecer un diagnóstico definitivo. La espectroscopia por resonancia magnética de campo alto también es útil para determinar la viabilidad de los quistes y hacer su estadificación.
 

 

La serología es un examen diagnóstico tiene útil y puede utilizarse para monitorear a los pacientes luego de la cirugía o el tratamiento farmacológico. Sin embargo, aunque es muy utilizada, en particular en los países en desarrollo, donde las técnicas por imagen no están siempre disponibles, hay dudas en cuanto su efectividad para la detección clínica y el cribado.

La determinación de los anticuerpos séricos es más sensible que la detección de los antígenos circulantes de E. granulosus, pero aún no se han estandarizado los análisis en uso. La serología actual para la EQ de los seres humanos estudia principalmente los anticuerpos IgG contra el antígeno B nativo o recombinante mediante el enzimoinmunoensayo o “western blotting” (N. del T: también denominado inmunoblot proteico).

La especificidad de las pruebas se ve afectada por la reactividad inmunológica cruzada con otros antígenos hallados en otras infecciones helmínticas, cánceres y cirrosis hepática, y por la presencia de anticuerpos anti-P1. Aunque no se ha analizado metódicamente, el serodiagnóstico parece depender también de la localización, el tamaño y el estadio del quiste.

La gravedad de la EA pone en evidencia la importancia de la detección precoz para dar comienzo al tratamiento. El diagnóstico es análogo al de la EQ, incluyendo los hallazgos clínicos y el uso de las técnicas de imágenes y la serología. La ecografía es la prueba diagnóstica principal para la EA en el abdomen, mientras que la clasificación PNM del GTE- OMS (N. del T: P: localización hepática del parásito; N: compromiso extrahepático o de órganos vecinos; M: presencia o ausencia de metástasis a distancia) es el punto de referencia para la evaluación estandarizada del diagnóstico y tratamiento.

Como en la EQ, en la EA, el serodiagnóstico se utiliza como complemento de otros procedimientos. La RCP convencional puede detectar los ácidos nucleicos específicos de E. multilocularis en la biopsia tisular mientras que la RCP en tiempo real puede usarse para evaluar la viabilidad. Sin embargo, los autores destacan que un resultado negativo de la RCP en tiempo real para ambas enfermedades no refleja la inactividad completa del parásito y que una RCP negativa no descarta la enfermedad. 
 

Indicadores positivos principales para el diagnóstico de equinococosis Historia clínica ¿Ha viajado o inmigrado de algún país endémico (hace 5 a 10 años)? Si es así, ¿dónde? ¿Ha estado en contacto con perros, zorros o ganado durante los últimos 5 a 10 años? ¿Ha trabajado en una zona rural donde pudo haber estado en contacto con la fauna durante los últimos 5 a 10 años? ¿Ha trabajado en un matadero durante los últimos 5 a 10 años? Equinococosis quística Molestias en al abdomen superior Anorexia Equinococosis alveolar Dolor abdominal vago (hipocondrio derecho; 30% de los casos) (la mayoría de los casos se originan en el hígado). Ictericia (25% de los casos) Fatiga, adelgazamiento, fiebre, escalofríos Examen físico Equinococosis quística Palpación abdominal: puede palparse un tumor en la superficie de los órganos (el hígado está afectado en los 2/3 de los pacientes), hepatomegalia o distensión abdominal. Dolor torácico, tos y hemoptisis: pueden indicar la presencia de quistes pulmonares; la ruptura quística dentro del bronquio puede provocar la expulsión de material hidatídico y de membranas quística. La ruptura de los quistes provoca fiebre, urticaria, eosinofilia y shock anafiláctico. Equinococosis alveolar Palpación abdominal: hepatomegalia, esplenomegalia (en los casos complicados con hipertensión portal). Circulación colateral entre las venas cava inferior y superior con la visualización de circulación cutánea colateral en el tórax y el abdomen, en los casos avanzados. Otros síntomas físicos pueden hallarse en respuesta a la localización de las regiones metastásicas Investigaciones de laboratorio El laboratorio general da resultados inespecíficos. La serología puede ayudar al diagnóstico definitivo La biopsia con aguja fina bajo guía ecográfica también se utilizada para analizar el líquido hidatídico, para buscar los protoescólices o el ADN mediante técnicas moleculares (RCP). Radiología La ecografía, la tomografía computarizada y la resonancia magnética son los procedimientos por imágenes de elección para el diagnóstico definitivo de la equinococosis. Las imágenes se usan no solo para estudiar el hígado sino todo el abdomen y el tórax, para detectar metástasis en la EA.

 
¿Cómo es el tratamiento y manejo de la equinococosis quística?

La clasificación del GTE- OMS brinda las bases para la elección de 4 tratamientos básicos y opciones de manejo para la EQ: cirugía, esterilización percutánea, tratamiento farmacológico y conducta expectante (observar y esperar). Sin embargo,  no hay un tratamiento óptimo para la EQ como tampoco estudios clínicos comparativos de las diferentes modalidades.   

En la tabla siguiente se exponen las recomendaciones actuales por consenso de expertos sobre el manejo de la EQ hepática.

Cirugía

La cirugía es el tratamiento clásico pero, a pesar de ser curativo, no evita totalmente la recurrencia. Por otra parte, en ausencia de estudios clínicos específicos, la evidencia para el tratamiento quirúrgico de la EQ hepática complicada y la EQ diseminada es limitada. Sin embargo, la cirugía es la elección para los quistes grandes o infectados, o con posibilidad de ruptura, y para los quistes localizados en órganos importantes.

La cirugía puede no ser practicable en los pacientes con varios quistes en varios órganos. Algunas de las opciones quirúrgicas disponibles son la quistectomía abierta, la peristectomía, la hepatectomía parcial o la lobectomía, la extrusión del quiste (técnica de Barrett) y el drenaje de los quistes infectados. Cuando la resección del quiste es incompleta o no se detectan las lesiones pequeñas, la enfermedad puede sufrir una recurrencia. La muerte posoperatoria alcanza el 2% pero puede ser mayor si la cirugía es abdominal o el servicio médico es inadecuado.
 
Técnicas de esterilización percutánea

Estas técnicas incluyen la PAIR (punción, aspiración, inyección, reaspiración), la cual destruye la capa germinal de los quistes y, la técnica de cateterización modificada, la cual evacua el quiste completo. La PAIR, desarrollada en la década de 1980, comprende la aspiración de los quistes por punción percutánea con aguja bajo control ecográfico seguida por la inyección de un protoscolicida apropiado (como el cloruro de sodio al 20% o el etanol al 95%) y la reaspiración del quiste luego de 15-20 minutos. Un riesgo de esta técnica es la anafilaxia. Se debe evaluar el líquido del quiste para buscar protoscólices y bilirrubina; para minimizar el riesgo de EQ secundaria y también, administrar benzimidazoles. Los estadios EQ2 y EQ3b son problemáticos porque existen muchos compartimentos que requieren la punción individual; comúnmente, luego de la PAIR se produce una recaída. Para estos estadios, en el futuro, los catéteres de gran diámetro combinados con un equipamiento de aspiración adecuado pueden reemplazar la PAIR, pero es necesario establecer su verdadera efectividad. La elección entre la cirugía y la esterilización percutánea puede ser difícil. La comparación de ambos procedimientos requiere estudios clínicos cuidadosamente diseñados, los cual todavía no ha sido hecho.

Tratamiento farmacológico antiparasitario

Los benzimidazoles—albendazol y mebendazol—son considerados los fármacos más efectivos para el tratamiento de los quistes de EQ no complicados y como una alternativa a la cirugía invasiva. El mebendazol fue utilizado en las décadas de 1970 y 1980, pero en la actualidad el fármaco de elección es el albendazol. Se administra en dosis de 10 mg/kg (usualmente 400 mg), 2 veces por día; el mebendazol (40-50 mg/kg/día, en 3 dosis) es menos efectivo que el albendazol. Sin embargo,  los estudios realizados con ambos fármacos han sido pequeños, y la heterogeneidad de su metodología impide hacer un metaanálisis. Por otra parte, un estudio colectivo reciente de datos individuales de pacientes con EQ (6 centros terapéuticos; 5 países) mostró que la eficacia general de estos medicamentos puede haber sido exagerada. Se requieren estudios sistemáticos aleatorizados y controlados que comparen el tratamiento estandarizado con benzimidazoles de los quistes en diferentes estadios, con otras opciones, especialmente porque estos fármacos parecen actuar mejor contra algunos estadios quísticos (como en los quistes pequeños del estadio  EQ1). En efecto, los
benzimidazoles no son efectivos contra los quistes grandes (>10 cm), porque son diluidos en el volumen del líquido del quiste. El grado y el tipo de efectos colaterales por el uso prolongado de benzimidazoles también merecen un estudio riguroso.

Los benzimidazoles no deben usarse al comienzo del embarazo o contra quistes con riesgo de ruptura. Es necesario hacer la evaluación detallada de otros antihelmínticos (como el prazicuantel y la nitazoxanida) y de la combinación de antihelmínticos (como el albendazol más prazicuantel) que han sido administrados para el tratamiento de la EQ.

Observar y esperar

Una opción lógica del manejo es no tratar los quistes no complicados (EQ4 y EQ5) y monitorearlos mediante imágenes (particularmente la ecografía), dado que parte de ellos se calcifican con el tiempo y se vuelven completamente inactivos; estos quistes no comprometen la función de los órganos ni causan molestias. Este enfoque es atractivo pero requiere un estudio sistemático para definir sus indicaciones y limitaciones.

¿Cómo es el tratamiento y el manejo de la equinococosis alveolar?

Generalmente, la cirugía ha sido el tratamiento recomendado para las primeras etapas de la enfermedad. El diagnóstico precoz reduce la necesidad de la cirugía radical al mismo tiempo que la cantidad de lesiones no resecables halladas es menor. El tratamiento prolongado con benzimidazoles es muy importante para los pacientes con EA inoperable luego de la resección de quistes de E multilocularis. 

Los benzimidazoles son parasitostáticos—inhiben la proliferación de las larvas pero no matan a los metacestodes. Se administran durante un mínimo de 2 años y el monitoreo de los pacientes debe hacerse por lo menos durante 10 años, para detectar las recaídas. Estos fármacos no se recomiendan antes de la cirugía. Como en la EQ, los fármacos se administran por vía oral con alimentos ricos en grasas (10-l5 mg/kg/día, en 2 dosis), aunque se ha llegado a administrar dosis más elevadas (20 mg/kg/día durante 4,5 años). El tratamiento continuo con albendazol es bien tolerado; en algunos pacientes ha sido usado durante más de 20 años; no se recomienda su uso intermitente. El mebendazol, en dosis de 40-50 mg/kg/día durante 3 días con una comida grasa, es una alternativa al albendazol. Ni el prazicuantel ni la nitazoxanida son clínicamente efectivos en la EA.

En los pacientes con EA en estadio terminal se ha recurrido al alotrasplante de hígado. Sin embargo,  el uso imprescindible de medicamentos inmunosupresores puede estimular la proliferación de los parásitos remanentes en el pulmón y el cerebro. Un estudio prospectivo con seguimiento a largo plazo de los pacientes con EA tratados con trasplante paliativo de hígado en la década de 1980 comprobó que algunos de ellos sobrevivieron 20 años. La resección  hepática ex vivo seguida del autotrasplante de los segmentos laterales libres de EA puede ofrecer un abordaje radical para mejorar el pronóstico, pero este procedimiento requiere ser complemente evaluado.

¿Cuál es el desafío futuro?

Recientemente se ha hecho un considerable progreso en el diagnóstico, tratamiento y manejo  de la equinococosis, pero los problemas siguen existiendo. No hay trabajos clínicos que hayan evaluado sistemáticamente los tratamientos existentes y no se conocen opciones terapéuticas ideales. Los indicadores terapéuticos suelen ser complicados; se basan en las características de los quistes, la disponibilidad médica y en cirujanos y equipos especializados, además del cumplimiento del paciente de los programas de monitoreo a largo plazo.

Es necesario que la comunidad médica cuente con procedimientos comparables y estandarizados como así una terminología común. La PAIR solo debe ser realizada por un profesional especializado y equipos entrenados, capaces de manejar adecuadamente el shock anafiláctico. Para evaluar la eficacia de este procedimiento en los quistes hepáticos no complicados, en comparación con la eficacia de la cirugía y otras opciones terapéuticas, se necesita la realización de estudios sistemáticos aleatorizados y controlados.

Debido al elevado costo de los benzimidazoles y las dudas sobre su eficacia, es necesario desarrollar nuevos fármacos, tanto para el tratamiento de la EQ como de la EA, con la consecuente renovación de las estrategias.

Es necesario difundir más entre los médicos las recomendaciones por consenso del GTE-OMS acerca de la clasificación ecográfica de los quistes de EQ, que ayuda la a selección entre las opciones terapéuticas. Del mismo modo, la clasificación del GTE-OMS de la EA debe tenerse en cuenta como clasificación internacional porque puede ayudar a determinar si una lesión por E. multilocularis debe ser extirpada o tratada de otra manera, dando algunas indicaciones para mejorar el pronóstico y ayudar a determinar la mejor opción terapéutica para cada individuo.

En la actualidad, el diagnóstico clínico de EA y EQ se basa principalmente en la detección de las lesiones parasitarias mediante métodos por imagen, pero los procedimientos son caros y no están muy disponibles en los lugares de pocos recursos. Por otra parte, no son útiles para detectar los estadios tempranos de la infección, lo cual es una desventaja muy importante ya que el diagnóstico precoz da lugar a un tratamiento más efectivo y exitoso. El serodiagnóstico puede ser importante en la detección precoz debido a que los anticuerpos anti-Echinococcus aparecen tempranamente en la sangre, de 4 a 8 semanas después de la infección. Para el diagnóstico de equinococosis se ha utilizado la mayoría de las técnicas inmunodiagnósticas disponibles. Sin embargo,  la mayoría de ellas no ha sido comparada en forma sistemática por laboratorios independientes, han sido usadas principalmente en investigaciones y poco aceptadas por los médicos.

Consejos para no especialistas • Derivar a un especialista a los pacientes sintomáticos que han viajado a una zona de equinococosis endémicos o han emigrado de ella en los últimos 5-10 años o que han tenido contacto con perros o animales salvajes. • La serología brinda información complementaria para el diagnóstico pero el diagnóstico definitivo lo dan los estudios por imágenes. • El diagnóstico diferencial es importante porque la EA suele presentar síntomas símil cáncer. • Mediante los estudios por imagines se debe examinar todo el tórax y el abdomen, ya que no solo el hígado puede estar afectado. • Para el tratamiento se pueden usar fármacos (albendazol, mebendazol) o la cirugía, o ambos.

Taenia saginata en una adolescente

 

Rev Pediatr Aten Primaria vol.19 no.75 Madrid jul./sep. 2017

INTRODUCCIÓN

La teniasis es una parasitosis intestinal causada por la forma adulta de los cestodos. En el ser humano se presentan dos especies, Taenia solium y Taenia saginata¹. Son hermafroditas y requieren un huésped intermediario para cumplir su ciclo: ganado porcino para T. solium y ganado bovino para T. saginata. El hombre es el huésped definitivo en el cual se desarrolla la forma adulta. La contaminación con heces humanas de terrenos y aguas hace posible la infección de los animales y el hábito de ingerir carne cruda, cierra el ciclo permitiendo la infección humana^2,3. Actualmente los casos en España son infrecuentes, por ello presentamos el siguiente caso clínico.

CASO CLÍNICO

Mujer de 13 años, española caucásica, que elimina desde hace cinco días parásitos en la ropa interior y heces. Son gusanos blancos, planos y móviles (Fig. 1). En la analítica sanguínea destaca una eosinofilia de 9,6% (normal: 0-5). Asintomática, sin clínica abdominal ni pérdida de peso; exploración física anodina.

Se remite la muestra al laboratorio de microbiología de referencia, confirmándose por visión directa tras tinción con tinta china (Fig. 2) y reacción en cadena de la polimerasa directa para T. saginata (Centro Nacional, Majadahonda, Madrid). Tras el resultado, se le indica tratamiento con prazicuantel (10 mg/kg) por vía oral en dosis única (medicamento extranjero y off-label ), sin presentar efectos secundarios. A los tres meses se realiza examen de heces en tres muestras, no visualizándose de nuevo proglótides de tenia.

En la segunda anamnesis refiere que le gustan los chuletones de carne poco cocinada, pero no encontramos el posible foco de la infestación.

DISCUSIÓN

La teniasis es una enfermedad parasitaria intestinal causada por la forma adulta de unos helmintos planos y alargados pertenecientes a la clase Cestoda , orden Cyclophyllidea , familia de las Taeniidae . En el ser humano se presentan dos especies, T. solium y T. saginata¹, cuya diferencia radica en la presencia de una cabeza o rostelo con doble corona de ganchos y proglótides con útero poco ramificado en la T. solium , mientras que la T. saginata no tiene ganchos en el rostelo y el útero es muy ramificado (15-30 ramas tras la inoculación de tinta china a través del poro genital lateral).

La T. saginata tiene una distribución mundial, siendo más frecuente en áreas con costumbre de ingerir carnes poco cocinadas, como Europa y algunas partes de Asia.

El humano parasitado elimina proglótides y huevos por las heces, que son ingeridos por animales, el cerdo en la T. solium y la vaca en la T. saginata . En los animales, se forman cisticercos en el músculo estriado, que son posteriormente ingeridos por el hombre mediante carnes poco o mal cocinadas^2,3. Una vez en el intestino delgado, el parásito se adhiere a la pared, crece y comienza a producir de nuevo proglótides y huevos. La mayoría son infecciones únicas, producidas por una tenia solamente.

La T. saginata produce fundamentalmente clínica digestiva o prurito perineal por salida de proglótides por el ano (15%), mientras que la T. solium puede afectar a otros tejidos del organismo, especialmente al sistema nervioso central, dando lugar a la neurocistecercosis (causa más frecuente de crisis comiciales y epilepsia en niño inmigrante). Sin embargo, la mayoría de los pacientes se encuentran asintomáticos.

El diagnóstico se realiza fundamentalmente con la visualización de proglótides en heces. Otros métodos serían a través de la técnica de ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA)-coproantígeno o mediante inmunodiagnóstico, que presenta una mayor sensibilidad y especificidad, aunque no están disponibles en todos los laboratorios⁴.

El tratamiento de la paciente presentada tiene, como alternativas⁵, praziquantel a 10 mg/kg/día, solo un día, o niclosamida a 50 mg/kg/día, un día. En este caso se optó por la primera opción ya que, además de ser el tratamiento de elección, implica una mayor comodidad en la ingesta del paciente pediátrico y mejor disponibilidad en nuestro medio.

La prevención debe realizarse mediante un adecuado control de seguridad de las carnes y una adecuada cocción o congelación. Como criterios de curación están: hallazgo del escólex en materia fecal tras tratamiento, examen de heces negativo durante tres meses siguientes al tratamiento o negativización de coproantígenos.

Diagnóstico, tratamiento y seguimiento de la hidatidosis

Rev Chil Cir vol.69 no.1 Santiago feb. 2017

 Diagnóstico de la hidatidosis humana

La clínica de la hidatidosis depende del órgano afectado y de la presencia de complicaciones, sin embargo, hay muchas personas asintomáticas en las cuales la presencia de quistes es solamente un hallazgo imagenológico.

La hidatidosis se presenta en el 90% de los casos en el hígado o pulmón, en una relación 2/1 a 3/1, en pacientes con síntomas clínicos. Los estudios en autopsias muestran una relación entre estas 2 localizaciones de 4/1. Esta cifra muestra la importancia del filtro hepático como elemento determinante para la localización del quiste y expresa que un porcentaje importante de los quistes hepáticos no alcanzan a producir la enfermedad y mantienen un estado de equilibrio agente/hospedero durante toda la vida.

Los síntomas más frecuentes que se producen en el quiste hepático incluyen dolor, masa palpable, ictericia y fiebre; los quistes pulmonares pueden producir tos, hemoptisis o vómica. Las complicaciones que pueden producirse son la rotura del quiste o su infección.

El diagnóstico de la hidatidosis se basa en los antecedentes epidemiológicos, el examen físico, el diagnóstico por imágenes y las pruebas serológicas. Se debería sospechar hidatidosis ante la presencia de una masa quística, especialmente ubicada en el abdomen o tórax, asociada a antecedentes epidemiológicos (lugar de origen, contacto con perros, familiar con diagnóstico de hidatidosis).

En el caso de la hidatidosis hepática, el método de elección para el diagnóstico corresponde a la ecografía, debido a su mayor especificidad y sensibilidad. Se debe considerar este examen para el diagnóstico en pacientes sintomáticos, el control del tratamiento y el cribado en población de riesgo para detección de portadores asintomáticos en asociación a la serología.

En la figura 1 se describen las características de las imágenes ecográficas y la clasificación de la OMS de las etapas evolutivas¹.

 

Figura 1 Características de las imágenes ecográficas y clasificación de la OMS de
las etapas evolutivas. Fuente: WHO Informal Group on Echinococcosis¹.

 

En el informe ecotomográfico se deben consignar el tamaño, la ubicación (indicando el segmento hepático correspondiente) y la clasificación OMS del quiste, elementos indispensables para la decisión terapéutica, el control y el seguimiento de los pacientes.

Otros métodos de diagnóstico por imágenes, como la tomografía computada o la resonancia nuclear magnética, se reservan para casos seleccionados y/o con ecografía dudosa.

Debido a la mayor prevalencia de la enfermedad en áreas rurales, los médicos generales de hospitales de baja complejidad y centros de atención primaria de estas zonas deberán recibir entrenamiento en ecografía de campo para mejorar la sospecha diagnóstica y proceder a la derivación a especialidad. Ante la presencia de un caso sospechoso, detectado en un cribado ecográfico, se deberá elaborar la interconsulta respectiva para su derivación y estudio.

En el caso de la hidatidosis pulmonar, se debe considerar la radiografía de tórax (frontal y lateral) como la técnica de elección para el diagnóstico en pacientes sintomáticos y el control del tratamiento. Otros métodos de diagnóstico por imágenes como la tomografía computada o la resonancia nuclear magnética se reservarán para casos seleccionados o con radiografía dudosa.

El diagnóstico serológico se realiza utilizando técnicas de laboratorio para la detección de anticuerpos circulantes. Actualmente se utilizan en Chile métodos de enzimoinmunoanálisis (ELISA) y Western blot debido a su alta sensibilidad y especificidad. Estas técnicas permiten detectar anticuerpos específicos contra antígenos del parásito y son de elección si se desea estudiar casos sospechosos. ELISA se utiliza para cribado (detección de IgG) y Western blot es la técnica de confirmación en pacientes adultos (detecta IgG, IgM e IgA). En el caso de los niños, Western blot presenta mayor utilidad para el cribado por ser más sensible en esta población.

En todos los casos, la negatividad de una prueba serológica no descarta la presencia de un quiste hidatídico, tanto en portadores asintomáticos como en pacientes sintomáticos.

Para el control del tratamiento, la detección de IgE por ELISA de captura permite hacer el seguimiento en los controles postoperatorios a los 10 y 30 días y a los 3 y 6 meses. Este examen normalmente se negativiza a los 30 días poscirugía. En el caso de pacientes bajo tratamiento médico, se propone realizar determinaciones cada 3-6 meses o hasta que la IgE sea negativa.

Tratamiento de los quistes hidatídicos²

Localización hepática

En todos los casos, el médico tratante debe tener en cuenta la individualidad de cada paciente, a fin de poder identificar y evaluar aquellas situaciones particulares (edad, enfermedades previas, contraindicaciones específicas, ocupación, domicilio, posibilidades de realizar los controles necesarios, etc.) que puedan hacer necesario adecuar el tratamiento.

Para decidir el tratamiento se deben considerar 2 situaciones:

a. Pacientes sintomáticos o con quistes hidatídicos complicados. b. Portadores asintomáticos de quistes hidatídicos.

Deben evaluarse correctamente los síntomas referidos por el paciente para determinar si realmente son causados por el quiste hidatídico o si son originados por otra patología asociada.

A todos los pacientes se les debe realizar, además de la ecografía, unas radiologías de tórax frontal y lateral, antes de decidir la conducta a seguir.

a. En el caso de los pacientes sintomáticos o con quistes hidatídicos complicados (absceso, rotura a cavidad abdominal, apertura a la vía biliar, tránsito toracoabdominal), el tratamiento de elección es la cirugía, ya sea convencional o laparoscópica según el caso en particular y la experiencia del equipo quirúrgico. Siempre que sea posible se efectuará quimioprofilaxis preoperatoria con albendazol 10 mg/kg/día durante al menos 15 días. Además, se recomienda el uso de albendazol en todos los casos durante 3 ciclos en el postoperatorio. b. En el caso de los portadores asintomáticos, la conducta a seguir luego de la confirmación del caso se decidirá teniendo en cuenta el tipo de quiste (clasificación OMS) y su tamaño1.

La figura 2 muestra el algoritmo para el manejo de la hidatidosis abdominal para pacientes asintomáticos.

 

Figura 2 Paciente asintomático. Diagnóstico ecográfico (OMS). Fuente: Manual para el
diagnóstico, tratamiento, prevención y control de la hidatidosis en Chile².

 

Tratamiento farmacológico²

El tratamiento con albendazol se realiza con una dosis de 10 mg/kg de peso/día, en 2 tomas diarias luego del almuerzo y la cena (rico en grasas), por 3 ciclos de 30 días cada uno sin interrupciones. Puede asociarse a inhibidores H1 u omeprazol mientras dure el tratamiento. La dosis máxima diaria de albendazol en los niños (de hasta 40 kg) es de 400 mg y en los adultos es de hasta 800 mg.

Previo al tratamiento farmacológico y cada 30 días después de iniciar cada ciclo se realizará evaluación con exámenes a cada paciente, los que incluirán hemograma completo, perfil hepático y creatinina.

Los ciclos son continuados sin interrupción, excepto si se da intolerancia y/o alteración de los exámenes de laboratorio. En estos casos se interrumpe el tratamiento por 15 días y se repiten los análisis. Si se normalizan los valores alterados, se reinicia el tratamiento. Si persisten los efectos adversos, se suspende el uso de albendazol.

No debe usarse el albendazol en caso de embarazo o lactancia, epilepsia, hepatopatía crónica, hipersensibilidad a alguno de sus componentes y en niños menores de 2 años por su toxicidad.

Los efectos adversos del albendazol incluyen disminución de leucocitos o elevación de transaminasas y/o bilirrubina. Estas alteraciones durante el tratamiento implican la suspensión del mismo. Toda reacción adversa debe ser comunicada al Instituto de Salud Pública siguiendo las indicaciones del siguiente link: http://www.ispch.cl/anamed/subdeptofarmacovigilancia/notificacion_ram

Se recomienda que el tratamiento sea observado y seguido por personal de salud. En áreas rurales lejanas al centro de salud, se debe evaluar la factibilidad de la visita domiciliaria para asegurar la ejecución del tratamiento y determinar los factores de riesgo ambientales.

Seguimiento clínico y ecográfico²

La ecotomografía abdominal se repetirá a los 3, 6 y 12 meses de iniciado el tratamiento. Si durante los controles ecográficos aparecen cambios involutivos del quiste, ya sea en su tamaño o en su característica, y el paciente persiste asintomático, se debe continuar con controles ecográficos cada 6 meses para evaluar su evolución.

Si después de un año de finalizado el tratamiento, el paciente persiste asintomático y no hubo ningún tipo de cambio ecográfico del quiste (< 5 cm), se indicará control ecográfico anual. El seguimiento de estos casos debe realizarse anualmente hasta 10 años postratamiento, antes de dar el alta definitiva. Este intervalo permitirá detectar oportunamente la recidiva quística o eventualmente la posibilidad de una reinfección.

Aquellos pacientes asintomáticos que por las características del quiste deberían entrar en el protocolo de tratamiento con albendazol, pero se niegan a tomar la medicación, presentan intolerancia clínica o presentan alguna contraindicación, entrarán en protocolo de control y vigilancia ecográfica, mientras persistan asintomáticos y con quistes hidatídicos menores de 5 cm de diámetro.

Por otra parte, en el caso de los pacientes que se vuelven sintomáticos o que presentan quistes asintomáticos que crecen en forma significativa (más del 25% anual), se indicará el tratamiento quirúrgico.

Seguimiento con serología²

Curva serológica con cálculo de DO/CO para IgG: se realiza un seguimiento en el tiempo de la presencia de anticuerpos IgG y en cada uno de los análisis se hace un cálculo entre el valor de absorbancia y el punto de corte, que se compara en el tiempo y da cuenta de la disminución o aumento de los anticuerpos detectados.

ELISA IgE: la determinación en suero de esta inmunoglobulina permite el seguimiento posterior al tratamiento. Solo es factible su uso cuando se presentan cantidades de anticuerpos detectables en la muestra.

Tratamiento quirúrgico²

Debe ser realizado cumpliendo con las premisas básicas de cirugía de la hidatidosis:

• Erradicar el parásito. • Evitar la recidiva. • Disminuir la morbimortalidad.

Puede realizarse cirugía convencional o laparoscópica. En la cirugía convencional, el tipo de resección a realizar (conservadora o radical) dependerá de la experiencia del grupo médico y sus resultados. La cirugía laparoscópica es útil para el tratamiento de la hidatidosis hepática en pacientes que hayan sido especialmente seleccionados para tal fin y debe ser realizada por un equipo con experiencia en cirugía de hidatidosis hepática y en cirugía laparoscópica avanzada.

Localización abdominal no hepática

En el caso de quistes hidatídicos abdominales no hepáticos, se debe aplicar el mismo criterio que para estos últimos, siempre teniendo en cuenta las características individuales de cada paciente.

Localización pulmonar

La cirugía convencional por toracotomía es la vía de abordaje de elección, en especial cuando los quistes están complicados. Se puede efectuar tratamiento con albendazol, a similar dosis que en el hígado, en el caso de quistes pulmonares de hasta 5 cm de diámetro.

Otras localizaciones

Para el caso de quistes en otras localizaciones el paciente debe ser evaluado por el especialista del órgano afectado para determinar la forma de tratamiento más adecuada según el caso clínico individual.

 

Complejo teniasis/cisticercosis

 

Acta Neurol Colomb. vol.37 no.1 supl.1 Bogotá May 2021  Epub May 24, 2021

También el cerdo, porque tiene pezuñas, y es de pezuñas hendidas pero no rumia, lo tendréis por inmundo. De su carne no comeréis, ni tocaréis su cuerpo muerto: los tendréis por inmundos.

Levítico 11: 7,8

INTRODUCCIÓN

La infección causada por Taenia solium, conocida como complejo teniasis/cisticercosis (CTC), es una helmintiasis endémica de países en vías de desarrollo, considerada un problema de salud pública mundial ¹. El uso de neuroimágenes y pruebas diagnósticas modernas, así como la administración de tratamiento antiinflamatorio concomitante con los cestocidas y la implementación de técnicas neuroquirúrgicas mínimamente invasivas, han aportado un gran avance en la detección y el pronóstico de la neurocisticercosis (NC) ^2,3.

HISTORIA

La teniasis humana se reconoce desde épocas muy antiguas, con evidencia de Taenia solium en momias del antiguo Egipto (3000-1500 a. C.), así como la prohibición expresa del consumo de carne de cerdo en libros sagrados como la Biblia y posteriormente en el Corán, pasando por el reconocimiento de la cisticercosis del cerdo en la Antigua Grecia. En 1558 se llevó a cabo el primer informe de neurocisticercosis humana, luego de lo cual se identificaría el cisticerco como un parásito. Posteriormente, en los siglos XIX y XX se complementó la descripción del ciclo de vida del cisticerco gracias a los patólogos alemanes que dieron los huevos del parásito en salchichas a condenados a muerte, y encontraron en sus intestinos T. solium con su escólex adherido a la pared mucosa. Algunos años más tarde se detectaron numerosos casos de epilepsia en la Armada británica, todos ellos en exmilitares que colonizaron India y África Subsahariana, lo que demostró la transmisión endémica. En 1970 se detectaron casos en una comunidad judía ortodoxa en Nueva York, que en emplearon a migrantes latinas, lo que puso de manifiesto la transmisión oro-fecal y ayudó a comprender que no era necesaria la presencia de cerdos infectados ^4,5.

EPIDEMIOLOGÍA

La prevalencia exacta de la NC es desconocida, pero estudios de seroprevalencia han permitido documentar que millones de personas que viven en zonas endémicas como Latinoamérica, África, Indonesia y Nueva Guinea están infectadas por cisticerco, y se ha demostrado además que en las áreas rurales de dichas regiones constituye la principal causa de epilepsia ^6,7. En Colombia, entre los años 2008 y 2010 la presencia de anticuerpos IgG detectados mediante técnica ELISA en población general fue de 8,55 %, con presencia de anticuerpos en un rango variable entre 0,53 % y 40,19 %. En los departamentos de Vaupés, Bolívar, Amazonas y Cundinamarca se encontraron los valores más altos ⁸.

En el 2009, se identificó mediante Elisa una prevalencia general de anticuerpos IgG contra cisticerco de 4,02 % en el departamento de Boyacá ⁹. También, entre el 2012 y el 2013 se llevó a cabo un estudio de seroprevalencia de cisticercosis porcina e identificación de teniasis humana en criadores de cerdos en el área urbana de Coyaima, Tolima, con una prevalencia general de parasitismo intestinal en los criadores de 43,3 %, y el 1,9 % de ellos eran portadores de huevos de Taenia spp, con exposición de los criaderos de cerdos a entornos sin una eliminación adecuada de las excretas humanas, lo que facilita la infección de los animales. Así mismo, el no lavado de manos antes de consumir o preparar alimentos, el sacrificio y la venta de carne animal sin control sanitario y el consumo de carne con procesos de cocción inadecuados favorecen la infección humana por la T. solium¹⁰. En el 2016 se publicó un estudio descriptivo de corte transversal que evaluó la seroprevalencia de cisticercosis en pacientes de consulta neurológica en Popayán en el que se encontraron anticuerpos anticisticerco en el 54 % de los pacientes evaluados (108/200); el 53,2 % (25/47) presentó epilepsia focal ¹¹.

CICLO DE VIDA

T. solium tiene un ciclo de vida complejo que involucra a los humanos como únicos hospederos definitivos del cestodo adulto (taenia), mientras que tanto cerdos como humanos actúan como hospederos intermediarios para la larva (cisticerco). El consumo de carne de cerdo mal cocida o cruda resulta en la liberación del cisticerco en el intestino delgado, donde por acción de las enzimas digestivas el escólex es evaginado y se adhiere a la pared intestinal por medio de la doble cadena de anzuelos y las cuatro ventosas que se encuentran en su cabeza. Una vez se adhiere, las proglótides se empiezan a multiplicar, y maduran, aproximadamente, cuatro meses luego de la primoinfección. Estas proglótides contienen cientos de huevos que salen al medio ambiente a través de las heces humanas, los cerdos y los seres humanos se infectan al ingerir los huevos y las proglótides que se encuentran en el entorno, provenientes de agua o alimentos contaminados, y en el caso particular de los homo sapiens de sus propias manos mediante ruta fecal-oral. En el intestino delgado los huevos dan origen a las larvas que migran por la circulación a diferentes órganos como el músculo, el corazón, el ojo y el cerebro; una vez en los tejidos las larvas darán lugar a los cisticercos ¹².

TIPOS DE NEUROCISTICERCOSIS

La neurocisticercosis es una condición pleomórfica, cuyas manifestaciones están relacionadas con la diferencia en número y ubicación de las lesiones en el sistema nervioso central y con la respuesta inmune del hospedero. En áreas endémicas puede considerarse un gran imitador, debido a su variable expresión clínica ^13-15. Clásicamente, se ha dividido en neurocisticercosis parenquimatosa y extraparenquimatosa; esta última incluye su localización en el espacio subaracnoideo y en el sistema ventricular, y quedan aparte la neurocisticercosis espinal y otras formas de la enfermedad cuyas manifestaciones se resumen en la tabla 1 ¹⁶.

Tabla 1 Manifestación clínica de la neurocisticercosis de acuerdo con la localización del parásito y su estadio 

Fuente: adaptado de ¹⁹

Parenquimatosa

La manifestación más frecuente es la epilepsia, que es la causa de un 30 % de las epilepsias en países endémicos ⁶. La semiología de las crisis se encuentra estrechamente relacionada con la del lugar que ocupan las lesiones: las crisis suelen ser focales y rápidamente se hacen bilaterales, suelen asociarse con quistes en proceso de degeneración, pero pueden ocurrir en cualquier estadío de involución e incluso en quistes inviables (calcificados) ¹⁷ (figura 1).

Fuente: autores

Figura 1 Cisticercosis calcificada.  

La cefalea también aparece como síntoma frecuente en la cisticercosis parenquimatosa, incluso se ha encontrado una relación entre algunas cefaleas primarias como la migraña y los cisticercos calcificados, lo cual sugiere la liberación continua de antígenos al encéfalo como perpetuador del dolor en estos pacientes ¹⁸ (figuras 2 y 3).

Fuente: autores

Figura 2 Neurocisticercosis (a) FLAIR axial, evidenciando cisticercos parenquimatosos en diferentes estadios, círculo rojo: fase coloide; circulo amarillo: fase granular, nótese en la imagen de la derecha el edema asociado a la lesión (b) Cortes axiales de T1 contrastado con realce tras administración del medio de contraste.  

Fuente :Autores

Figura 3 T1 axial con cisticerco único en fase vesicular con escólex. 

Del mismo modo, se puede encontrar déficit neurológico focal, déficit cognoscitivo o mnésico, así como manifestaciones psiquiátricas que incluyen depresión y hasta cuadros que simulan esquizofrenia ^2,14,19. La encefalitis cisticercósica es la forma más severa, con cientos de pequeños quistes viables en el parénquima acompañados de reacción inflamatoria difusa, se manifiesta con alteración de conciencia de curso agudo o subagudo asociada con convulsiones e hipertensión endocraneana. La diseminación extensa de la cisticercosis hace suponer un alto nivel de exposición al parásito, esperable en un paciente con teniasis ^20,21 (figura 4).

Fuente: Autores

Figura 4 Encefalitis 

Extraparenquimatosa

Las localizaciones más frecuentes de los quistes subaracnoideos son la cisura de silvio, las cisternas de la base y los espacios interhemisféricos; allí tienden a agruparse y conformar la conocida forma racemosa de la neurocisticercosis, que se presenta como hidrocefalia, meningitis crónica, demencia rápidamente progresiva, neuropatía craneal, aracnoiditis espinal extensa e incluso enfermedad cerebrovascular, debido a arteritis cerebral ²² (figura 5).

Fuente: autores

Figura 5 Neurocisticercosis racemosa. Cortes axiales en T2 (a) y FLAIR (b) evidenciándose los racimos en contacto con el hemisferio cerebeloso izquierdo; (c) FLAIR axial, dilatación de astas posteriores de los ventrículos laterales y el tercer ventrículo; (d) Tl contrastado sagital, nótese la dilatación del ventrículo lateral y el tercer ventrículo. 

Los quistes extraparenquimatosos que se encuentran en el interior de los ventrículos cerebrales generan principalmente hidrocefalia e hipertensión endocraneana ²³. Su localización en el cuarto ventrículo, donde el cisticerco actúa como válvula, puede manifestarse como un síndrome de Bruns que se caracteriza por aparición súbita de cefalea severa, emesis y síntomas vestibulares secundarios a cambios de posición cefálica, lo que pueden incluso llevar a muerte súbita ^24,25. Adicionalmente, la estenosis del acueducto cerebral puede asociarse con síndrome de Parinaud ¹⁹.

Espinal

La neurocisticercosis espinal es poco frecuente, se presenta con un cuadro clínico inespecífico que ocasiona dolor radicular, debilidad muscular, nivel sensitivo y trastorno de esfínteres. Su diagnóstico requiere el uso de imágenes de resonancia magnética ^26-28.

DIAGNÓSTICO

Neuroimágenes

Las técnicas de imagen actuales como la tomografía axial computarizada (TAC) y la resonancia magnética (RM) constituyen una herramienta importante en la detección de la neurocisticercosis ya que permiten tener evidencia objetiva de la cantidad y la localización de las lesiones. Por otro lado, de acuerdo con las diferentes características imagenológicas, permiten conocer sus estadios de involución y el grado de respuesta inmunológica del hospedero contra el parásito (tabla 2) ^29,30. La forma racemosa se encuentra como un gran acúmulo de vesículas que semejan un racimo de uvas con escaso edema perilesional, y aun sin este, asimismo, es posible no evidenciar el escólex en su interior ³¹.

Tabla 2 Características patológicas de los diferentes estadios de involución del cisticerco y su relación con imágenes de tomografía y resonancia magnética 

Fuente: adapatado de ¹⁶

Líquido cefalorraquídeo (LCR)

El estudio del líquido cefalorraquídeo es útil cuando el cisticerco se encuentra en el espacio subaracnoideo, se pone de manifiesto inflamación con pleocitosis, presencia de eosinófilos, elevación de proteínas e incluso hipoglucorraquia ^32,33. Sin embargo, estos hallazgos no son patognomónicos de la neurocisticercosis.

Inmunodiagnóstico

La serología específica para cisticerco es importante en el proceso de confirmación diagnóstica. La detección de anticuerpos se usa ampliamente, pero su positividad en suero no necesariamente implica neurocisticercosis; la detección de antígenos permite establecer la presencia de cisticercos vivos ³⁴.

Detección de anticuerpos

El método de elección para la detección de anticuerpos es la electroinmunotransferencia (EITB), la cual usa antígenos glicoproteicos purificados del parásito y tiene sensibilidad del 98 % en pacientes con más de un quiste parenquimatoso y una especificidad cercana al 100 %. La sensibilidad de la prueba disminuye en pacientes con un solo quiste viable, caso en el que llega a ser del 60-70 %. La presencia de anticuerpos detectables en pacientes con calcificaciones parenquimatosas mediante esta técnica es muy variable y se encuentra estrechamente relacionada con la carga de la enfermedad y el tiempo desde la resolución de la infección ^33,35.

La identificación de anticuerpos mediante Elisa disponible en el mercado emplea antígenos menos purificados, lo que resulta en una menor sensibilidad y reacciones cruzadas con otros cestodos como Hymenolepis nana o Echinococcus. Algunos autores proponen que el estudio de anticuerpos por este método tiene una mayor sensibilidad si se usan muestras de LCR ^36-38.

Detección de antígenos

La identificación de los antígenos (ags) libres de T. solium es un reto, ya que a diferencia de los anticuerpos, los ags dependen de la cantidad circulante, no son multiplicados por el sistema inmune y tienen reacciones cruzadas con otros helmintos pues comparten epitopes similares. La implementación de anticuerpos monoclonales para detección de ags en las técnicas de Elisa Directo y Sandwich ha mejorado la sensibilidad de las pruebas. Las ventajas del uso de antigenos son la confirmación de parásitos vivos y el seguimiento de la eficacia del tratamiento anticestocida ^33,34,39,40.

Pruebas moleculares

La detección del ADN de T. solium mediante PCR en el LCR es útil en el diagnóstico de neurocisticercosis subaracnoidea, pero su uso es limitado e incluso confuso en presencia de una lesión solitaria en el parénquima encefálico ³⁴. En la actualidad se ha detectado DNA de T. solium libre en suero y orina ⁴¹.

Criterios diagnósticos

Los criterios para el diagnóstico de neurocisticercosis, que se actualizaron en el 2017 (tabla 3), incluyen las neuroimágenes como pilar en la determinación de la NC ⁴². Para que estos criterios sean válidos se determinan algunas definiciones operacionales como:

• Lesiones quísticas: lesiones redondeadas y bien definidas con contenido líquido de señal similar al LCR en RM o TAC.

• Lesiones realzadas: lesiones únicas o múltiples con realce en anillo o nodular de 10-20 mm de diámetro, con o sin edema circundante, que no desplazan estructuras de línea media.

• Calcificaciones cerebrales parenquimatosas típicas: simples o múltiples, sólidas, y generalmente de menos de 10 mm de diámetro.

• Migración de quiste ventricular: demostración de una ubicación diferente de las lesiones quísticas ventriculares en TAC o RM en forma secuencial.

• Pruebas de inmunodiagnóstico bien estandarizadas: hasta ahora, la detección de anticuerpos mediante inmunoelec-trotransferencia ligada a enzimas (EITB) utilizando antígenos de T. solium purificados con lectina de lenteja y detección de antígenos de cisticerco mediante Elisa con base en anticuerpos monoclonales.

• Cisticercosis fuera del SNC: demostración de cisticercos por biopsia de nódulos subcutáneos, rayos X o TAC que muestran calcificaciones en forma de cigarro en tejidos blandos, o visualización del parásito en la cámara anterior del ojo.

• Manifestaciones clínicas sugestivas: principalmente convulsiones ( que a menudo comienzan entre los 20-49 años); otras manifestaciones incluyen cefalea crónica, déficit neurológico focal, hipertensión endocraneana y deterioro cognoscitivo.

• Área endémica de cisticercosis: lugar en el que está documentada la transmisión activa de cisticercosis ⁴².

Tabla 3 Criterios diagnósticos de neurocisticercosis 

Fuente: adaptado de ⁴²

TRATAMIENTO

Se realizará tratamiento sintomático y antiparasitario de acuerdo con el caso.

• Sintomático: en paciente con crisis convulsivas se requerirá tratamiento anticonvulsivante. En caso de cefalea se deben administrar analgésicos, así como definir un tratamiento para el edema cerebral, que puede desembocar en hipertensión endocraneana con corticoides como dexametasona. Es importante que siempre, antes de iniciar el tratamiento cestocida, se haga un adecuado abordaje de los síntomas ⁴³.

• Antiparasitario: este tiene como fin destruir los cisticercos vivos o en proceso de degeneración. El inicio del tratamiento antiparasitario puede asociarse con una reacción inflamatoria local que puede empeorar los síntomas neurológicos, por lo que en las primeras semanas debe acompañarse del uso concomitante de corticoides. En casos de encefalitis será necesario diferir el tratamiento anticestocida y tratar inicialmente el edema cerebral. Cuando el uso de albendazol se prolongue por más de 14 días, debe llevarse a cabo seguimiento de la función hepática ⁴⁴. En la tabla 4 se resumen las recomendaciones del tratamiento.

• Quirúrgico: la intervención quirúrgica puede ser necesaria en pacientes con neurocisticercosis. Ante la presencia de hidrocefalia se requerirá colocación de catéter de derivación ventricular. De acuerdo con la localización, la cirugía neuroendoscópica es útil para remover quistes intraventriculares ⁴⁵.

Tabla 4 Recomendaciones para el tratamiento de la neurocisticercosis 

Fuente: adapatado de ⁴⁴

Tratamiento de la teniasis intestinal

El tratamiento de elección para la teniasis intestinal es el prazicuantel, un medicamento seguro, con baja frecuencia de efectos adversos. Se recomienda administrar una dosis única de 5-10 mg/ kg de peso, con una tasa de curación del 99,5 %. Las alternativas al tratamiento son el albenzadol en dosis de 400 mg en tres días consecutivos, o la niclosamida en dosis única de 2 gramos ⁴⁶.

Control sanitario

Desde hace más de una década la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha identificado la necesidad de la erradicación del CTC, que se destaca como una enfermedad zoonótica o tropical desatendida, la cual requiere apoyo gubernamental y acciones de vigilancia y reporte para su eliminación ^47,48. Las medidas de control disponibles intervienen en el ciclo biológico del parásito a diferentes niveles, así:

• Humano: dirigidas al hospedero definitivo, incluyen educación sanitaria, medidas de higiene y disposición de excretas.

• Cerdos: orientadas al control del hospedero intermediario, con la adecuada inspección de la carne porcina, la cría y la vacunación de los cerdos ^49,50.