Varón de 42 años con síndrome gripal y parálisis ascendente. Parálisis por garrapata.

Varón de 42 años con síndrome gripal y parálisis ascendente. Parálisis por garrapata.

Un hombre de 42 años, estuvo practicando deportes en el estado de Colorado (EE UU) en el mes de Julio. Cuando regresó a su casa en Tampa (Florida), el sintió un síndrome gripal, asociado a gran astenia, pero no tuvo fiebre ni rash. Dos días más tarde desarrolló debilidad muscular generalizada por lo que consultó a un servicio de emergencias. En el examen físico se encontró una garrapata en el cuero cabelludo del área occipital derecha.

Cuál es el diagnóstico más probable en este paciente?
A) Enfermedad de Lyme
B) Síndrome de Guilain-Barre.
C) Fiebre por garrapata del Colorado
D) Parálisis por garrapata.
E) Babesiosis

El paciente fue sometido a una extensa investigación de laboratorio que incluía análisis de sangre completos punción lumbar, tests serológicos para enfermedad de Lyme. Se realizó una interconsulta al servicio de neurología que interpretó el cuadro como síndrome de Guillain-Barre. Después de que la garrapata fue extraída el paciente mejoró, recuperándose de la parálisis, indicando el diagnóstico de parálisis por garrapata. 
Discusión
La parálisis por garrapata es una enfermadad distribuida ampliamente en el mundo , y es así que ocurre en Australia, Europa, Sudáfrica, y en todo el territorio de EE UU, donde la mayoría de los casos provienen de los estados de las montañas rocallosas que incluyen Washington, Montana, Oregon, Idaho, Wyoming, Nevada, Utah, Colorado y norte de Arizona, New Mexico y California.
Más de 60 especies de garrapatas han sido identificadas como causantes de parálisis, pero solo unas pocas son responsables de la mayoría de los casos. En Norteamérica, la enfermedad se asocia con 6 especies: Dermacentor andersoni (“Rocky Mountain wood tick'), D. variabilis (“American dog tick'), Amblyomma americanum (“Lone Star tick'), A. maculatum (Gulf Coast tick), Ixodes scapularis (formerly I. dammini, “Blacklegged tick') and I. pacificus (“Western Black-legged tick') El pico de incidencia ocurre entre Abril y Junio cuando las ninfas y los adultos maduros abundan en la vegetación. La parálisis es una respuesta a una neurotoxina segregada por las glándulas salivales del arácnido. (1,5) Aparentemente la toxina inhibe la liberación presináptica de acetilcolina en la unión neuromuscular (1,3,6). La parálisis por garrapata afecta más a menudo y más severamente a niños sugiriendo una relación dependiente de la concentración de toxina y la expresión sintomática. (1,4)
Los signos y síntomas de la parálisis por garrapata comienzan 5 a 6 días después de que el parásito se une al huésped, cuando la neurotoxina es secretada a su nivel pico. Los síntomas prodrómicos incluyen nerviosismo, irritabilidad, fatiga, náuseas, parestesias y posiblemente ataxia. En las siguientes 24 a 48 horas, el paciente desarrolla parálisis flácida y debilidad en extremidades inferiores. En los próximos días, la parálisis y la debilidad ascienden al tronco y miembros superiores. Pueden afectarse también los pares craneales en forma ascendente dando un patrón de parálisis bulbar, con parálisis facial y de músculos extraoculares. Los pacientes presentan disminución o ausencia de los reflejos osteotendinosos con ocasionales parestesias, pero la sensibilidad permanece normal. El dolor y la fiebre están ausentes. La muerte, cuando ocurre, se produce por parálisis de los músculos respiratorios. (1,5,7,8,9)
Las formas atípicas de presentación reflejan las variaciones del sitio de contacto del parásito con el huésped. Puede haber ataxia asociado a déficit cerebelosos sin debilidad muscular. Puede presentarse como parálisis facial aislada sin compromiso de tronco. Otro grupo de presentación atípica es la parálisis y/o debilidad unilateral, incluyendo parálisis facial aislada unilateral. (1,8)
La parálisis por garrapata se trata removiendo la garrapata. Aunque el sitio de unión generalmente es en cabeza o cuello, debe buscarse en toda la superficie corporal, incluyendo el conducto auditivo externo, narinas y genitales. Debe siempre sospecharse más de una garrapata, por lo que el hallazgo de una no debe frenar la búsqueda. (1,4,7,10) La aplicación de vaselina, esmalte de uñas, alcohol, una aguja y calor, son todos apropiados. Todas esas medidas pueden producir infección y alentar al parásito a segregar más saliva.
La garrapata debe ser tomada con un objeto de tipo fórceps pero romo, y debe agarrarse lo más cercanamente posible a la piel, y si es posible afectando el hipostoma (boca) del parásito. Usar guantes de látex, traccionar suave pero firmemente del organismo sin retorcerlo. Tampoco romperlo. La boca (hipostoma) está generalmente ubicado en la profundidad y a veces debe ser removido quirúrgicamente, depués de lo cual hay que aplicar solución antiséptica. La garrapata debe ser colocada en alcohol al 75% para posterior identificación. El paciente debe ser instruido para medidas contra picaduras de garrapata evitar ser picado nuevamente.
Los síntomas se resuelven rápidamente después de la remoción del parásito, y esta mejoría rápida confirma el diagnóstico. Algunas especies encontradas en otras partes del mundo como Australia (Ixodes holocyclus) producen una potente neurotoxina y los síntomas pueden no mejorar después de la extracción del parásito, o aún pueden empeorar después de la remoción (5) El pronóstico depende de la presentación clínica anteriormente a la remoción. Si la remoción tiene lugar antes que se produzca parálisis bulbar, el paciente se recupera antes de las 24 hs. (1,5,7,8)
La lista de diagnóstico diferencial de las parálisis ascendentes fláccidas y ataxia aguda es amplia:
1) Neuropatías tales como el síndrome de Guillain-Barre, polineuropatía diftérica, porfirias y meningoradiculopatías.
2) Trastornos de la unión neuromuscular tales como el botulismo y la miastenia gravis.
3) Miopatías debida a disbalance electrolítico tal como hipokalemia, hipofosfatemia, e hipomagnesemia.
4) Intoxicación con metales pesados.
5) Enfermedades de la medula espinal.
6) Trastornos del SNC tal como rabia y poliomielitis. (1,5,8,13)

Es importante para los clínicos incluir a la parálisis por garrapata entre los diagnósticos diferenciales de la parálisis ascendente flácida con ataxia. Esta enfermedad puede ser sospechada cuando un paciente presenta parálisis ascendente flácida una semana después de haber estado expuesto a actividades al aire libre en zonas boscosas durante primavera o verano. Debe ser explorado con minuciosidad toda la superficie corporal buscando garrapatas, y cuando son individualizadas deben ser prontamente extraídas con la técnica apropiada para evitar la insuficiencia respiratoria. Una vez recuperado el parásito debe ser preservado en alcohol al 75% para identificación. Posteriormente, el paciente debe ser instruido para evitar nuevas picaduras en el futuro.

Resumen:La parálisis por garrapata, una respuesta al efecto neurotóxico de la secreción salival producida por una garrapata (Ixodidae), es un síndrome que mimetiza un gran número de trastornos neurológicos mejor conocidos. La parálisis por garrapata es un trastorno rural, estacional y esporádico en desarrolla una ataxia aguda 5 a 6 días después de haber estado expuesto a actividades al aire libre en zonas boscosas

*Species indentification is offered by co-authorAlbert L. Vincent Ph.D., Epidemiology ProgramHillsborough County Health Department1105 E. Kennedy Blvd, Tampa, Fl 33602Tel: (813) 307-8015 ext. 2910Fax: (813) 276-2981 attn: Dr. Vincentalbert_vincent@doh.state.fl.us


Traducido de
"A Case of Ascending Paralysis: the Signs and Symptoms of Tick Paralysis"

Menyoli Malafa, MSII; Veronica Tucci, JD, MS IV; Albert Vincent, PhD; Sajeel Chowdhary, MD
American Academy of Emergency Medicine. 2009;16(1):22,26,27. ©2009 American Academy of Emergency Medicine
Publicado el 03/26/2009

Menyoli Malafa, MSIIVeronica Tucci, JD, MS IV, University of South Florida College of MedicineAlbert Vincent, PhD, Assistant Professor of Medicine, Division of Infectious Diseases and International Medicine, Department of Internal Medicine, College of Medicine, University of South FloridaSajeel Chowdhary, MD, Assistant Professor, Department of Oncological Sciences, Division of Neuro-Oncology, H Lee Moffitt Cancer Center, University of South Florida College of Medicine

Nocardiosis cutanea primaria

Nocardiosis cutanea primaria

Se presenta un hombre de 35 años con múltiples senos con secreciones y edema fluctuante en la parte derecha de la cara que comenzó luego de un accidente vehicular ocurrido hace 3 años.

Autor: Dres. Vikrant A Saoji, Sandhya V Saoji, Rutuja W Gadegone, Priyanka R Menghani Indian J Dermatol 2012; 57:404-6.

La nocardiosis cutánea primaria es una enfermedad poco común.  Esta infección, que es una forma primaria, puede simular actinomicosis, causando un dilema diagnóstico.  Se reporta en caso de un patrón primario en un huésped inmunocomprometido.  Se presenta un hombre de 35 años con múltiples senos con descargas en cara luego de un accidente vehicular; el diagnóstico se confirmó por la investigación microbiológica y el paciente respondió con la terapia con cotrimoxazol por 3 meses y medio.

La nocardia es una bacteria filamentosa, parcialmente ácida, aeróbica, Gram positiva y se encuentra como organismos saprofíticos en el suelo.  La nocardiosis cutánea primaria es una enfermedad poco común y la infección humana puede ocurrir por inhalación de polvo contaminado con Nocardia que causa infección pulmonar o contaminación de la herida con polvo que causa infección cutánea o por implantación profunda por el pinchazo de una espina causando infección subcutánea (micetoma).  La infección pulmonar se observa generalmente en inmunocomprometidos, mientras que la infección cutánea se observa en personas inmunocompetentes.

Desde el pulmón la infección puede diseminarse para involucrar otros órganos causando infección sistémica incluyendo la piel. La N asteroides está involucrada normalmente en infecciones pulmonares y sistémicas y la N brasiliensis es responsable comúnmente en las infecciones de piel y tejidos subcutáneos.  Este artículo representa un caso clínico de esta enfermedad poco común enfatizando en la Nocardia como un agente causal en la infección de heridas.
Reporte del caso:
En el 2002, un paciente masculino de 35 años consulta por múltiples senos con secreción en cara de 3 años de evolución.  Hace 3 años, el paciente sufrió un accidente vehicular que ocasionó una herida en parte derecha de la cara.  Pocas semanas luego del accidente, el paciente notó unas lesiones símil granos en la parte derecha de la cara.  Estas lesiones no respondieron a medicaciones locales, incrementándose en número y tamaño, y concurrió a un cirujano que extirpó la herida pero las lesiones recurrieron.  Hace 6 meses fue evaluado por un dermatólogo que le diagnosticó actinomicosis y recibió penicilina inyectable por 1 mes sin una mejoría significativa.  Cuando el paciente consultó, presentaba múltiples abcesos dolorosos, fluctuantes y con descarga que involucraban el frontal, temporal y pequeña parte de la región maxilar con edema de los párpados del lado derecho (figura 1).  Sin embargo, no presentaba induración como es característico del actinomicetoma.  No presentaba granos.

 

 Figura 1.  Múltiples senos con descargas presentes en la parte derecha del cuero cabelludo, cara, región frontal, temporal y cigomática.
Se consideraron como diagnósticos diferenciales actinomicosis, tuberculosis y osteomelitis.  El hemograma, glucemia y análisis de orina eran normales.  El test de ELISA para HIV era negativo y la radiografía de cráneo no presentó compromiso óseo por lo que se descartó el diagnóstico de osteomelitis.  La tinción de Gram de muestra de pus mostró filamentos Gram positivos que con la tinción Zeel Neelson mostró ácido resistencia indicando Nocardia (figura 2).

El diagnóstico se confirmó cuando en el cultivo de L-J creció una colonia granular seca pigmentada característica de especies de Nocardia.  Se indicó trimetoprima 160+sulfametoxazol 800 mg) e incisión y drenaje de algunos abcesos.  Luego de 1 mes y medio, el paciente mostró mejoría y se perdió en el seguimiento.  Cuando consultó en el 2007 por otro problema T cruris, la cara mostraba cicatrices profundas (figura 3).

 

Figura 2. (a) Tinción de Zeel Neelson mostrando ácido resistencia (b) L-J colonias granulares pigmentadas características de Nocardia.

 

Figura 3.  Vista lateral de la cara mostrando cicatrices profundas.

La nocardiosis cutánea primaria es ocasionada por la implantación directa de la Nocardia patógena desde el suelo a la piel.  Las infecciones cutáneas primarias por Nocardia se dividen en (a) nocardiosis cutánea primaria (formas celulíticas y esporotricoides), (b) enfermedad diseminada (más común secundaria a compromiso pulmonar) y (c) actinomicetoma causado por Nocardia.  La inoculación profunda en tejidos subcutáneos ocasiona la formación de micetoma, mientras que la inoculación superficial origina pústulas o formación de abcesos.  Algunas veces, de la lesión pustular primaria en el sitio de inoculación, la infección se disemina a través de los linfáticos causando la forma linfocutánea.

El micetoma es la forma más común de presentación de la nocardiosis cutánea primaria.  El micetoma puede ser actinomicótico (causado por una bacteria filamentosa), eumicótico (causado por hongos) o botriomicosis (causado por una bacteria verdadera).  En Méxido y América del Sur, la Nocardia ocasiona el 90% de los casos de micetoma actinomicótico.  Se supone que la infección por Nocardia es poco común en India, aunque se reportaron casos en varias partes de la India.  Aunque la diseminación de Nocardia desde un micetoma es rara, ha sido reportada en algunos casos.

El paciente se presentó con múltiples senos con secreciones de duración crónica como un micetoma típico.  No presentaba compromiso óseo ni diseminación de infección.  El micetoma es una infección crónica, generalmente necesita mayor tiempo de tratamiento que otras formas de nocardiosis cutánea primaria.  A pesar de la duración de la enfermedad, el compromiso severo y el requerimiento de largo tiempo de tratamiento para micetoma, es inusual que el paciente presentado que muestre una curación completa con 3.5 meses de cotrimoxazol.

La infección por Nocardia generalmente muestra menos induración y más supuración, por lo tanto probablemente se requiere un tratamiento de corta duración al compararlo con otro micetoma.

La fibrosis en otros micetomas ocasiona resistencia a la penetración antibiótica en la lesión.  En el paciente estudiado, la lesión entera era suave y fluctuante sin mucha induración.

El micetoma por nocardia difiere de otros micetomas por no ser fibrótico y no presentar formación de granos.  En otros micetomas, la reacción fibrótica es muy característica lo que ocasiona induración y tumefacción.  La infección por Nocardia debe sospecharse por cualquier infección cutánea superficial asociada a trauma que no responde al tratamiento de rutina.

La nocardia es un organismo de lento crecimiento que puede requerir 1 a 2 semanas antes que se formen colonias bien definidas.  El cultivo lleva tiempo, pero la tinción de Gram del pus aporta el diagnóstico temprano de Nocardiosis.  La identificación de las especies requiere de un laboratorio especializado.

El cotrimoxazol es la terapia de elección.  En la forma sistémica de la enfermedad, pueden usarse otras drogas efectivas como dapsona, amikacina, amoxicilina, cefalosporinas, minociclina, eritromicina, ciprofloxacina, imipenem y clindamicina.  Para la nocardiosis cutánea superficial generalmente son necesarios 1 a 4 meses de tratamiento para la curación, mientras que el micetoma puede requerir de un tiempo más largo de tratamiento.

Algunas veces es necesaria una intervención quirúrgica mínima para drenar abcesos agudos.  Se observó la curación completa de las lesiones con cotrimoxazol en nuestro paciente a los 3 meses y medio de tratamiento a diferencia del micetoma.  El pronóstico en todas las formas de nocardiosis cutánea primaria incluyendo micetoma nocardial es bueno ya que muestra una respuesta excelente al cotrimoxazol.

La nocardiosis cutánea es un desafío diagnóstico.  Un buen laboratorio microbiológico facilita el diagnóstico de nocardiosis.
¿Qué aporta este artículo a la práctica dermatológica?
Se presenta un hombre de 35 años con múltiples senos con secreciones y edema fluctuante en la parte derecha de la cara que comenzó luego de un accidente vehicular ocurrido hace 3 años.  Las lesiones no respondieron al tratamiento con antibióticos de rutina y aumentó de tamaño.  La tinción de Gram mostró filamentos típicos ácido resistentes sugestivos de nocardiosis, que se confirmó por cultivos.  El paciente recibió cotrimoxazol por 3 meses y medio.  Las lesiones curaron dejando cicatrices.

♦ Comentario y resúmen objetivo: Dra. Geraldina Rodriguez Rivello

Paciente de 53 años con síndrome de repercusión general, dolor pleurítico y tos productiva. Actinomicosis pulmonar.

Paciente de 53 años con síndrome de repercusión general, dolor pleurítico y tos productiva. Actinomicosis pulmonar.

Un hombre de 53 años, oriundo de Texas, se presentó con una historia de 2 meses de malestar general, anorexia, y pérdida de 14 kg de peso. Asociado a ello, las últimas 2 semanas tuvo dolor torácico y tos productiva, con esputo de aspecto amarillo amarronado. Tenía antecedentes de fumador (40 pack-year), hipertensión arterial, hepatitis C, y una larga historia de consumo y abuso de alcohol (4 a 6 botellas de cerveza diarias por más de 25 años).
El paciente negó haber tenido fiebre, escalofríos, sudoración nocturna, disnea o hemoptisis. Sus signos vitales eran normales, y el examen físico reveló atrofia de las bolsas adiposas de Bichat (región temporal), palidez, mala higiene dentaria, con múltiples cavidades, sibilancias, e hipoventilaciónen pulmón derecho. Había hipocratismo de manos y pies.
Existía anemia normocítica normocrómica e hipoalbuminemia. HIV negativo. La Rx de tórax mostró una masa en el lóbulo inferior derecho y un derrame loculado en la pleura derecha (Figura 1). Una TAC de tórax mostró una masa de 2,5 x 2,9-cm espiculada, derrame pleural del lado derecho, linfadenopatía mediastinal y neumonía post-obstructiva (Figura 1). Los resultados de las imágenes tendientes a descartar enfermedad metastásica, que incluian TAC de cráneo, abdomen y pelvis, y centelleograma óseo, fueron negativos. 


Cuál es el diagnóstico?


a) Tuberculosis pulmonar.
b) Cáncer de pulmón.
c) Actinomicosis pulmonar.
d) Nocardiosis pulmonar.
e) Blastomicosis pulmonar.

Discusión 

Aunque el diagnóstico más probable en un fumador que se presenta con estas manifestaciones clínicas y radiológicas es el cáncer de pulmón, en nuestro paciente la respuesta correcta es (c) actinomicosis pulmonar.

Nosotros llevamos a cabo una broncoscopía y una biopsia endoscópica guiada por ultrasonido de un ganglio paratraqueal, pero el resultado no reveló el diagnóstico. Llevamos a cabo entonces una mediastinoscopía, y una cirugía toracoscópica video-asistida y decorticación de la pleura derecha. Los resultados de todas las biopsias fueron negativas para enfermedad maligna. Los resultados de los estudios de cultivo de rutina para hongos y bacilos ácido-alcohol resistentes fueron también negativos. La muestra de anatomía patológica de la pleura, mostró intensa infiltración neutrofílica y gránulos de azufre (Figura 2) así como microorganismos consistentes con Actinomyces (Figura 3). Los síntomas se resolvieron después después de un curso de 6 meses de amoxicilina. Una Rx de tórax de control a los 6 meses mostró mejoría (Figura 4) El paciente permaneció asintomático 2 años después de completar el tratamiento y no tuvo evidencias de recidiva.

Actinomicosis pulmonar

La actinomicosis pulmonar es rara (1). Dá cuenta del 10 a 15% de los casos reportados de actinomicosis y ocurre menos frecuentemente que la forma cérvico-facial y la abdómino-pélvica. (1,2) Es causado por Actinomyces, un microorganismo aeróbico gram-positivo, susceptible a varias clases de antibióticos, incluyendo penicilina G (el antibiótico de elección) y otros beta-lactámicos, clindamicina, tetraciclina y macrólidos. (1,2) Aunque Actinomyces israelii es lejos la especie más común encontrada en humanos, Actinomyces meyeri es más frecuentemente visto en casos de actinomicosis pulmonar. (1,2)
Importantes factores de riesgo para actinomicosis pulmonar incluyen mala higiene dentaria y abuso de alcohol, ambos presentes en nuestro paciente. Esos factores de riesgo predisponen al paciente a aspirar secreciones orales conteniendo Actinomyces hacia el tracto respiratorio inferior. (1,2)
La presentación clínica y los hallazgos radiológicos de la actinomicosis pulmonar recuerdan mucho al cáncer de pulmón y a las infecciones pulmonares crónicas tales como la tuberculosis y las infecciones fúngicas. (2) Por lo tanto, el diagnóstico de actinomicosis pulmonar es un desafío clínico, a menudo no diagnosticado o diagnosticado erroneamente. Weese and Smith reportaron que el tiempo utilizado en llegar al diagnóstico desde el comienzo de los síntomas es de 6 meses, y que la infección sospechada desde el inicio solo se ve en menos del 10% de los casos. (3) La actinomicosis pulmonar debe ser sospechada en pacientes con factores de riesgo conocidos (abuso de alcohol, mala higiene dentaria) que se presentan con síntomas inespecíficos, subagudos o crónicos respiratorios y síndrome de repercusión general. Los hallazgos clínicos que apuntan al diagnóstico de actinomicosis pulmonar incluyen el desarrollo de tractos fistulosos que drenan material de supuración, asociado a anomalías radiográficas que progresan a través de los planos anatómicos.
Para un diagnóstico definitivo de actinomicosis, se requiere la presencia de gránulos de azufre en los cultivos o en las muestras de biopsias. En los tejidos, el Actinomices crece en agrupaciones filamentosas rodeadas por polimorfonucleares neutrófilos, como se muestra en Figuras 2 y Figura 3. Cuando esos conglomerados inflamatorios exudan a partes blandas a través de tractos sinuosos, ellos son macroscopicamente amarillos, y son llamados gránulos de azufre. En raros casos, las especies de Actinomyces pueden ser identificados en hemocultivos. (1)
Un curso prolongado de antibióticos (6 a 12 meses) es necesario para tratar la actinomicosis pulmonar y es usualmente exitoso si se comienza precozmente. (2) Así, la actinomicosis pulmonar debe ser sospechada en pacientes que inicialmente recibieron un diagnóstico de neumonía adquirida en la comunidad y que respondieron a la terapia antimicrobiana pero que prontamente recidivan después de completar un curso corto de antibióticos.
Diagnóstico diferencial:

Como se mencionó antes, la presentación clínico-radiográfica de una infección crónica pulmonar y cáncer de pulmón pueden ser similares a la actinomicosis pulmonar. (Tabla 1). (1,2) Nosotros descartamos cáncer de pulmón en nuestro paciente con múltiples biopsias obtenidas durante la broncoscopía y durante la decorticación de la pleura.
La reactivación de una tuberculosis, típicamente afecta los lóbulos superiores de los pulmones. Este no es el caso de las radiografías de nuestro paciente, cuyos cultivos para bacilos ácido alcohol resistentes también fueron negativos.
La nocardiosis pulmonar usualmente afecta a pacientes inmunocomprometidos. Es causada por especies de Nocardia, bacilos ramificantes gram-positivos que recuerdan especies de Actinomyces. A diferencia de las especies de Actinomyces, la presencia de Nocardia es detectada con la coloración modificada para ácido-alcohol resistentes de Kinyoun. (4)
Finalmente, la blastomicosis pulmonar, es una micosis endémica que puede confundirse con el cáncer de pulmón. (5) Sin embargo, la ausencia de una historia relevante de viajes a zonas endémicas, la ausencia de blastomicosis en Texas, y el cultivo para hongos negativo, hacen a este diagnóstico improbable.

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Referencis bibliográficas.

1) Smego RA Jr, Foglia G. Actinomycosis. Clin Infect Dis 1998;26:1255-61.[Medline]
2) Mabeza GF, Macfarlane J. Pulmonary actinomycosis. Eur Respir J 2003;21:545-51.[Abstract/Free Full Text]
3) Weese WC, Smith IM. A study of 57 cases of actinomycosis over a 36-year period. A diagnostic 'failure' with good prognosis after treatment. Arch Intern Med 1975;135:1562-8.[CrossRef][Medline]
4) Heffner JE. Pleuropulmonary manifestations of actinomycosis and nocardiosis. Semin Respir Infect 1988;3:352-61.[Medline]
5) Poe RH, Vassallo CL, Plessinger VA, et al. Pulmonary blastomycosis versus carcinoma — a challenging differential. Am J Med Sci 1972;263:145-55.[CrossRef][Medline]

Traducido de:
“Malaise, weight loss, pleuritic chest pain and productive cough”: What is your call?
Michail S. Lionakis, MD ScD and Richard J. Hamill, MD
Section of Infectious Diseases, Michael E. DeBakey Veterans Affairs Medical Center, Baylor College of Medicine, Houston, Tex.
CMAJ. 2008 May 6; 178(10): 1289–1291.
doi: 10.1503/cmaj.070094.

Cual es el diagnóstico

Erupción serpiginosa y pruriginosa en el regreso de un viaje. Larva cutánea migrans.

Una mujer de 28 años se presentó a la consulta con una erupción serpiginosa, eritematosa y pruriginosa en región lumbar baja, que apareció 1 semana después de regresar de un viaje desde Tailandia (Figura 1). Los resultados de los tests de laboratorio (análisis completos en sangre, función hepática, renal, y eritrosedimentación) fueron normales. Los resultados de una biopsia de piel mostró una cavidad en la epidermis y un infiltrado inflamatorio perivascular y perianexial, compuesto predominantemente por eosinófilos. (Figura 2)

Cuál es el diagnóstico?

A) Escabiosis.

B) Eritema crónico migratorio.
C) Larva cutánea migrans.
D) Tiña corporis.
E) Miasis cutánea.

Respuesta correcta (C), larva cutánea migrans.
En base a los resultados de la biopsia y los antecedentes de viaje de la paciente, la respuesta correcta es (C), larva cutánea migrans, una erupción lentamente móvil, debido a la penetración de la larva nematode dentro de la epidermis. La infestación ocurre típicamente por el contacto con el suelo de tierra o arena contaminada con heces de animales. (1,3) La entidad se encuentra distribuida ampliamente en el mundo, pero ocurre más frecuentemente en climas cálidos (por ej África, Sudeste Asiático, y Centro y Sud América).
Los síntomas, que comunmente se presentan en viajeros que regresan, consisten en lesiones serpiginosas o lineales, vesiculares, edematosas eritematosas y pruriginosas de hasta 3 mm de ancho y 20 cm de largo. Debido a que el período de incubación varía de minutos a días o semanas, no siempre es posible determinar el momento exacto de la infección.
Las lesiones se localizan principalmente en las extremidades superiores e inferiores, que son los sitios expuestos para la penetración de las larvas. Otros sitios incluyen los glúteos, tronco, abdomen, y, raramente la cara o región perianal. La excoriación, la infección bacteriana sobreagregada, y las reacciones alérgicas son efectos colaterales comunes. Las vesículas y bullas pueden desarrollar en pacientes quienes han estado previamente expuestos.
Aunque el parásito usualmente permanece confinado a la epidermis, puede progresar más allá de la piel y causar un síndrome de Loeffler (infiltrados pulmonares migratorios, y eosinofilia periférica). Más comunmente, puede haber eosinofilia periférica moderada.
La larva cutánea migrans debe ser sospechada en pacientes que se presentan con lesiones serpiginosas de piel después de volver de un viaje de una zona tropical o subtropical. Aunque es inusual identificar el nematode, una biopsia de piel muestra cavidades dejadas por el parásito en la epidermis, como se observó en la biopsia de nuestro paciente. Las vesículas intraepidérmicas contienen algunos eosinófilos y espongiosis difusa. En la dermis, un infiltrado inflamatorio puede ser visto compuesto por linfocitos, células plasmáticas, histiocitos y numerosos eosinófilos.

Diagnóstico diferencial:El diagnóstico diferencial clínico de la larva cutánea migrans incluye escabiosis, eritema crónico migrans, tiña corporis, larva currens, miasis y otras infecciones por nematodes. (Tabla 1) (1,3)
La escabiosis es causada por el ácaro Sarcoptes scabiei. La distinción con esta entidad es en base a los túneles que el parásito excava mientras pone sus huevos. Las lesiones típicamente consisten en pápulas eritematosas agrupadas, túneles lineales, y excoriaciones asociadas al intenso prurito. Las vesículas, los nódulos indurados, la dermatitis eccematosa y la infección bacteriana sobreagregada son comunes.
El eritema crónico migrans es un eritema circular causado por la bacteria Borrelia burgdorferi, que es transmitida por varias garrapatas del género Ixodes. El eritema migra lentamente desde el sitio de la picadura y se disemina centrífugamente para formar anillos o figuras arcuatas o policíclicas.
La tiña corporis es una infección por dermatofito caracterizada por lesiones cutáneas que se diseminan centrífugamente con un centro claro. La presentación clínica depende del patógeno causal, y de la respuesta inmune del huésped. La lesión puede adoptar una variedad de formas, tales como arcos, y anillos, pero típicamente son circulares con un borde eritematoso y vesicular. La lesión puede mimetizar otras condiciones dermatológicas.
La miasis cutánea es la manifestación cutánea de las larvas de la mosca que causa lesiones similares a un forúnculo. Las larvas pueden estar fijas en un sitio o pueden migrar, simulando larva migrans. La ultrasonografía y la biopsia pueden asistir en el diagnóstico por determinar el tamaño de la larva.
Aunque la larva cutánea migrans es una infección autolimitada, la terapia con tiabendazol es el tratamiento de primera línea. La crioterapia, la ivermectina y el albendazol pueden ser usados también. (4,5)

Traducido de:
Pruritic, serpiginous eruption in a returning traveller
Tamara Micantonio, MD and Ketty Peris, MD
Department of Dermatology, University of L'Aquila, L'Aquila, Italy
CMAJ • July 1, 2008; 179 (1). doi:10.1503/cmaj.080078.
Bibliografía

Imágenes de la sala. Herpes zoster del oftálmico.

Imágenes de la sala. Herpes zoster del oftálmico.

Alrededor de una quinta parte de la población (y en su mayoría ancianos) sufrirá de HZ en su vida. Aunque muchos de los pacientes que no tienen trastornos de la inmunidad puedan recuperarse espontáneamente y en forma completa en solo semanas, algunos pacientes sufren complicaciones graves como las neuralgias y las alteraciones visuales.
En la población mayor de 80 años, la incidencia anual del HZ es de 10:1000. Esta cifra es mayor en los pacientes con alteraciones en la inmunidad. En los pacientes sanos no sería de utilidad el screening de factores de riesgo ya que no se demostró ninguna relación con otra patología subyacente.
Con respecto al HZ oftálmico, la incidencia es del 10% al 20% de los casos de HZ. Las complicaciones más graves son el dolor crónico, especialmente en los ancianos, y las alteraciones oculares en el 50% de los pacientes que no recibieron tratamiento antiviral. Es importante destacar que el riesgo de complicaciones es independiente de la edad y gravedad del exantema cutáneo del paciente.
Las principales manifestaciones clínicas, tanto agudas como crónicas, del HZ oftálmico incluyen el compromiso palpebral, conjuntival, de la epiesclera, de la córnea y de la cámara anterior. Para poder acercarse al diagnóstico, el médico de atención primaria deberá realizar un examen semiológico general y detallado de la región afectada.
Es importante estar alerta al compromiso ocular, que puede sospecharse por la presencia de exantema cutáneo en el territorio nasociliar (raíz, lateral y punta nasal y ángulo interno del ojo) o signo de Hutchinson. 
La tinción de la córnea con fluoresceína permitirá detectar lesiones epiteliales. La ausencia del reflejo corneal puede predecir complicaciones futuras y la visión borrosa y el dolor frente al estímulo luminoso debe alertar al médico sobre uveítis.
El paciente con HZ oftálmico debe recibir el tratamiento antiviral oral lo antes posible. Solo los pacientes ancianos también se benefician con el tratamiento luego de las 72 horas del rash cutáneo por tener una respuesta inmune retrasada. El aciclovir es el antiviral con mayor evidencia científica sobre su efectividad para disminuir el porcentaje de complicaciones oculares y para reducir el dolor agudo. A pesar de la falta de estudios sobre el valaciclovir y el famciclovir (antivirales de segunda generación), éstos son ampliamente utilizados en la práctica clínica porque permiten una mayor adherencia al tratamiento ya que solo deben ser administrados por 3 días.
En los pacientes con infección ocular grave el aciclovir en forma tópica es de gran utilidad, aunque debe ser administrado junto con el tratamiento por vía oral. Complementariamente, el paciente con alteración de la función palpebral deberá recibir ungüentos lubricantes o algún gel ocular para evitar las lesiones mecánicas de la córnea. 


Las principales indicaciones de derivación al especialista son:

* Signo de Hutchinson precoz
* Disminución de la agudeza visual
* Ojo rojo inexplicableDado que las complicaciones oculares excepcionalmente aparecen antes de los 7 días de la erupción cutánea, la derivación no es una emergencia. Aunque el paciente no haya consultado al oftalmólogo, debe iniciar el tratamiento antiviral oral.
Luego de la recuperación, el ojo afectado queda siempre vulnerable a nuevas complicaciones meses o años después del episodio. La regeneración epitelial de la córnea estará demorada o será deficiente si el paciente presenta hipo o anestesia corneal.

Para concluir, es de suma importancia destacar el gran impacto que tiene el antecedente de HZ oftálmico en un paciente. La frecuencia de complicaciones, una vez superado el cuadro agudo, es alta, precipitándose ante cirugías oftálmicas o en pacientes con disminución del estado de conciencia. Por este motivo, este antecedente personal debe figurar en la historia clínica del paciente. 


Fuente:



Managing ophthalmic herpes zoster in primary care.Opstelten W. y Zaal M.

BMJ 331(7509):147-151

Imágenes de la sala. Herpes zoster del oftálmico.

Imágenes de la sala. Herpes zoster del oftálmico.

Alrededor de una quinta parte de la población (y en su mayoría ancianos) sufrirá de HZ en su vida. Aunque muchos de los pacientes que no tienen trastornos de la inmunidad puedan recuperarse espontáneamente y en forma completa en solo semanas, algunos pacientes sufren complicaciones graves como las neuralgias y las alteraciones visuales.
En la población mayor de 80 años, la incidencia anual del HZ es de 10:1000. Esta cifra es mayor en los pacientes con alteraciones en la inmunidad. En los pacientes sanos no sería de utilidad el screening de factores de riesgo ya que no se demostró ninguna relación con otra patología subyacente.
Con respecto al HZ oftálmico, la incidencia es del 10% al 20% de los casos de HZ. Las complicaciones más graves son el dolor crónico, especialmente en los ancianos, y las alteraciones oculares en el 50% de los pacientes que no recibieron tratamiento antiviral. Es importante destacar que el riesgo de complicaciones es independiente de la edad y gravedad del exantema cutáneo del paciente.
Las principales manifestaciones clínicas, tanto agudas como crónicas, del HZ oftálmico incluyen el compromiso palpebral, conjuntival, de la epiesclera, de la córnea y de la cámara anterior. Para poder acercarse al diagnóstico, el médico de atención primaria deberá realizar un examen semiológico general y detallado de la región afectada.
Es importante estar alerta al compromiso ocular, que puede sospecharse por la presencia de exantema cutáneo en el territorio nasociliar (raíz, lateral y punta nasal y ángulo interno del ojo) o signo de Hutchinson. 
La tinción de la córnea con fluoresceína permitirá detectar lesiones epiteliales. La ausencia del reflejo corneal puede predecir complicaciones futuras y la visión borrosa y el dolor frente al estímulo luminoso debe alertar al médico sobre uveítis.
El paciente con HZ oftálmico debe recibir el tratamiento antiviral oral lo antes posible. Solo los pacientes ancianos también se benefician con el tratamiento luego de las 72 horas del rash cutáneo por tener una respuesta inmune retrasada. El aciclovir es el antiviral con mayor evidencia científica sobre su efectividad para disminuir el porcentaje de complicaciones oculares y para reducir el dolor agudo. A pesar de la falta de estudios sobre el valaciclovir y el famciclovir (antivirales de segunda generación), éstos son ampliamente utilizados en la práctica clínica porque permiten una mayor adherencia al tratamiento ya que solo deben ser administrados por 3 días.
En los pacientes con infección ocular grave el aciclovir en forma tópica es de gran utilidad, aunque debe ser administrado junto con el tratamiento por vía oral. Complementariamente, el paciente con alteración de la función palpebral deberá recibir ungüentos lubricantes o algún gel ocular para evitar las lesiones mecánicas de la córnea. 


Las principales indicaciones de derivación al especialista son:

* Signo de Hutchinson precoz
* Disminución de la agudeza visual
* Ojo rojo inexplicableDado que las complicaciones oculares excepcionalmente aparecen antes de los 7 días de la erupción cutánea, la derivación no es una emergencia. Aunque el paciente no haya consultado al oftalmólogo, debe iniciar el tratamiento antiviral oral.
Luego de la recuperación, el ojo afectado queda siempre vulnerable a nuevas complicaciones meses o años después del episodio. La regeneración epitelial de la córnea estará demorada o será deficiente si el paciente presenta hipo o anestesia corneal.

Para concluir, es de suma importancia destacar el gran impacto que tiene el antecedente de HZ oftálmico en un paciente. La frecuencia de complicaciones, una vez superado el cuadro agudo, es alta, precipitándose ante cirugías oftálmicas o en pacientes con disminución del estado de conciencia. Por este motivo, este antecedente personal debe figurar en la historia clínica del paciente. 


Fuente:



Managing ophthalmic herpes zoster in primary care.Opstelten W. y Zaal M.

BMJ 331(7509):147-151

Una muerte misteriosa

Una muerte misteriosa...

Paciente varón de 32 años

Motivo de consulta: 
Fiebre y dolor en cuadrante superior derecho del abdomen. 

Enfermedad actual:El paciente había estado bien hasta la mañana siguiente a la noche en que había consumido gran cantidad de alcohol (aproximadamente 3 litros de vino), cuando comenzó a presentar gran astenia y dolores generalizados. 

Al día siguiente, por la tarde, consumió una cantidad similar de vino, después de lo cual el sintió un agudísimo dolor punzante en el cuadrante superior derecho, de tal severidad que “lo hacía gritar”. El dolor de esa intensidad se resolvió rápidamente pero permaneció un dolorimiento a la palpación del cuadrante superior derecho. Más tarde tuvo escalofríos, fiebre y sudoración que continuaron durante ese día y el siguiente.El paciente tomó un baño de agua fría y después de 3 días comenzó a sentirse mejor. Sin embargo la fiebre volvió, acompañada de escalofríos, anorexia y fatiga generalizada, sintomatología que empeoró en los siguientes 2 días. 

Él fue evaluado en el 6° día de su enfermedad, y tratado con baños de inmersión en agua fria y compresas en el tórax? 

En el 8° día de la enfermedad, tuvo fiebre extremadamente alta, fue incapaz de hablar, y solo pudo hacer movimientos leves con sus ojos y manos.

Antecedentes: 
Un año antes, el paciente había sufrido trauma penetrante en el lado derecho del tórax, complicado por hemoneumotórax. Había también recibido una herida penetrante en su muslo y otra en la pierna en esa misma fecha. 

Varios años antes él había contraido una enfermedad caracterizada por fatiga y fiebre después de bañarse en el río Cydnus en Cilicia.

El paciente era nativo del norte de Grecia y era un militar en servicio activo. Había viajado intensamente por Asia Menor y el Medio Este hasta la frontera con India. Estaba casado dos veces y era bisexual. Un compañero homosexual había recientemente fallecido de una enfermedad febril. El paciente no fumaba; tomaba en forma intermitente grandes cantidades de alcohol. La madre del paciente y su medio hermano estaban vivos y sanos. Su padre había sido asesinado. 


Examen físico:
El examen físico reveló un hombre de buen desarrollo físico en distress agudo. Estaba diaforético, febril y tenía lentas respiraciones profundas . 
Respondía a las preguntas solo con leves movimientos de sus ojos y manos. Su abdomen era blando y no dolía a la palpación. No había ictericia. 
Una debilidad simétrica generalizada estaba presente. Una cicatriz de una vieja herida se apreciaba en el tórax.
Evolución:
En el 11° día de enfermedad, el paciente comenzó a respirar superficialmente, se deterioró su estado de conciencia y murió. 
Varios días después, el cuerpo había sido preparado para la sepultura. Llamó la atención la ausencia de signos de putrefacción post mortem que estaban notablemente ausentes.

Cuál es el diagnóstico?

Diagnóstico diferencial:

Este es un extraordinario caso en muchos aspectos: un hombre de 32 años, veterano de guerra, su amante homosexual recientemente fallecido después de una enfermedad febril, la ingesta de gran cantidad de alcohol, su enfermedad febril con severo dolor abdominal, que lo llevó a la muerte, así como la ausencia de signos de putrefacción varios días después de haberse producido la muerte. 
Su atención médica es también un elemento a destacar, ya que esta se limitó solamente a la colocación de compresas y baños frios para una enfermedad febril!

El examen físico es notable por su brevedad, y parece haberse apoyado en la observación y la palpación. La primera impresión que uno tiene es que este paciente falleció en algún lugar alejado de cualquier centro de atención médica.

La enfermedad del paciente parece haber sido precipitada por una noche de intenso consumo alcohólico, evocando la posibilidad de toxicidad directa por etanol. La hepatitis alcohólica puede resultar en un dolor en cuadrante superior derecho del abdomen y fallo hepático fulminante que puede evolucionar al coma y muerte. La fiebre se observa en 50% de los pacientes y puede ser causada exclusivamente por necrosis hepática. Sin embargo, los pacientes con hepatitis alcohólica tienen ictericia generalmente, signos profundos de malnutrición, y evidencias de enfermedad hepática crónica en el examen físico, nada de lo cual está descripto en este caso. 

El consumo de alcohol puede también inducir pancreatitis necrotizante, que frecuentemente se presenta con dolor abdominal y a menudo evoluciona a muerte por sepsis. Sin embargo, la enfermedad descripta en esta paciente, fue precedida por fiebre y dolor abdominal transitorio, seguido de un marcado deterioro en un período de 11 días, no es característico de pancreatitis aguda necrotizante con sepsis como complicación. 

Déjenme entonces considerar, qué otra cosa puede haber habido en el vino.
El metanol es un producto de fermentación natural que puede alcanzar concentraciones tan altas como de 300 mg por litro en vinos. La vía metabólica del metanol a través del formaldehído es de interés al momento de considerar la curiosa ausencia de putrefacción post mortem en este paciente. Después de un período de latencia de 6 a 30 horas, la intoxicación con metanol se manifiesta con acidosis metabólica progresiva debido a la acumulación de ácido fórmico con afectación del nervio óptico y neuropatía retinal. Puede ocurrir también neuropatía periférica, y esto puede explicar la profunda debilidad generalizada. Sin embargo, la fiebre y el dolor abdominal generalizado no son elementos comunes en la intoxicación por metanol, y además este paciente no tuvo síntomas visuales u oftalmológicos (como hiperemia del disco) que son característicos de este trastorno. Así, aunque el posible efecto “embalsamador” del formaldehído es una atractiva hipótesis del inesperado curso post mortem, creo que la intoxicación por metanol es improbable como causa de muerte en este caso.

Cualquier discusión de efecto tóxico por alcohol debe incluir la consideración de plomo, una causa de enfermedad desde la antigüedad. Algunos creen que el uso de plomo en la construcción de cañerías de agua y recipientes o vasijas resultó en una forma epidémica de intoxicación por plomo en la antigua Roma, contribuyendo quizás a la caída de esta gran civilización. En los tiempos modernos, la intoxicación por plomo ha sido mas de tipo ocupacional o de causa ambiental, aunque se ha encontrado una dramática asociación entre intoxicación por plomo y consumo de alcohol destilado en forma hogareña con radiadores de autos. La intoxicación aguda con plomo es una causa de dolores abdominales severos con cólicos gastrointestinales, fatiga, parálisis y encefalopatía. Así, uno podría especular, que un vino casero, almacenado en vasijas de plomo puede haber sido la clave de la enfermedad de este paciente. Sin embargo, otra vez la presencia de fiebre como elemento cardinal de la enfermedad argumenta contra el diagnóstico de intoxicación aguda por plomo.

¿Qué otra cosa puede haber en el vino? Si se trata de "juego sucio", el arsénico es una herramienta muy utilizada por asesinos tanto profesionales como amateurs por milenios, por lo que debe ser considerado. La toxicidad por arsénico está relacionada con su capacidad de desacoplar la fosforilación oxidativa. El arsénico trivalente se une a grupos sulfidrilos, y de esta manera inhibe a la piruvato deshidrogenasa, mientras que el arsénico pentavalente es similar al fosfato químicamente y puede así disrrumpir la gliceraldehído fosfato deshidrogenasa. El uso medicinal del arsénico data desde la época de Hipócrates quien lo recomendaba para el tratamiento de las úlceras. En la medicina mas moderna (1787) el Dr Thomas Fowler alentaba el uso del arsénico para “la cura de la cefalea periódica y la fiebre remitente”, práctica que continuó hasta el siglo XX con el uso del salvarsan (arsphenamina) en el tratamiento de la sífilis. La contaminación accidental del vino con arsénico ha sido reportado, pero pequeñas cantidades consumidas de esta manera podrían mas probablemente manifestadas por la sintomatología crónica de la intoxicación por arsénico, tales como la hiperqueratosis y las líneas blancas transversales del lecho ungueal (líneas de Mee), con posible vasospasmo de los vasos que conduce a gangrena de las piernas y pies (blackfoot disease).La ingestión de grandes cantidades de arsénico puede causar inflamación transmural extensa de la mucosa entérica, severo dolor abdominal, gastroenteritis hemorrágica, y necrosis hepática. La injuria endotelial puede desarrollar, escape capilar, edema pulmonar, hipotensión y shock. Si esos eventos no son fatales, una neuropatía progresiva que puede ser indistinguible del síndrome de Guillain Barré puede aparecer en estos pacientes.Este escenario debe ser considerado seriamente en la consideración diagnóstica de nuestro paciente.

La colecistitis y la colangitis pueden presentarse ambas con fiebre, dolor abdominal y delirio, particularmente si ocurre perforación y coleperitoneo. 

La obstrucción del árbol biliar debida a tumor, cálculos, e infección parasitaria son todas plausibles, aunque el tumor y los cálculos son menos probables en un paciente de 32 años. 

La fiebre amarilla, en raros casos puede dar cuadros similares. 

La hepatitis fulminante A y B pueden progresar rápidamente al coma y muerte. La ausencia de ictericia en este caso elimina estas posibilidades. 

Dolor en cuadrante superior derecho puede ser inducido por irritación diafragmática debida a empiema o neumonía de lóbulo inferior. La historia de herida penetrante en el tórax con hemoneumotórax amerita la consideración de reactivación de empiema. El abrupto inicio y severidad del dolor abdominal del paciente, sin embargo, son más consistentes con perforación de víscera hueca abdominal. 

Dado el intenso consumo de alcohol, una úlcera gástrica o duodenal perforadas evolucionando a peritonitis merecen consideración. 

Sin embargo, por razones que consideraré a continuación, yo creo que una enfermedad del intestino distal es más probable en este caso.

En un análisis del curso clínico de 500 casos no tratados de fiebre tifoidea, Osler reportó dolor abdominal y cuadro peritoneal en 60%. Los síntomas eran causados tanto por complicaciones pleurales como abdominales, incluyendo perforación intestinal, que característicamente resultaban en un súbito inicio de severo dolor abdominal. El dolor era mas a menudo paroxístico en carácter y localizado a la derecha de la línea media en la región hipogástrica. 
A medida que la peritonitis se generalizaba, respiración dificultosa, con pulso débil, la facies hipocrática (facies demacrada, pálida, indicando "muerte en curso") eran observados. El curso era casi invariablemente fatal. Osler también decribió el desarrollo de una parálisis ascendente (que él llamó poliomielitis y que podrian caracterizar al síndrome de Guillain Barré) como complicación de la infección. 

Así, la fiebre tifoidea no tratada complicada por perforación intestinal puede explicar la fiebre continua y el dolor abdominal severo de este paciente, así como la muerte reciente de su amante debida a enfermedad febril (una misma fuente de infección) con un trastorno neurológico progresivo (un síndrome de Guillain Barré) responsable de la debilidad generalizada, coma y muerte.


Cualquier infección no tratada del tracto gastrointestinal complicado por perforación intestinal con peritonitis puede explicar el cuadro clínico de nuestro paciente.La infección por Campilobacter jejuni puede evolucionar a la perforación intestinal, aunque no frecuentemente, y está fuertemente asociado al desarrollo de síndrome de Gillain Barré. Sin embargo, una característica de la infección por C. jejuni es la diarrea que no estaba presente en esta paciente. 

La diarrea no es un síntoma común en pacientes con fiebre tifoidea y en algunos estudios ha sido reportada en menos del 50% de los pacientes.El paciente era nativo del norte de Grecia y había tenido una enfermedad caracterizada por fiebre y fatiga. 

La malaria es, o era una enfermedad endémica en este área. Aunque el dolor abdominal agudo no es un elemento característico de la infección por Plasmodium falciparum, puede ocurrir. Esta forma clínica con dolor abdominal fue llamada “malaria álgida” por Osler, es debida a isquemia intestinal debida a trombosis de las arterias mesentéricas. La malaria cerebral sobreimpuesta puede mimetizar el cuadro de deterioro neurológico de nuestro paciente. 
Sin un detallado cuadro de la evolución térmica así como de análisis de laboratorio, frotis sangre periférica, no es fácil diferenciar entre malaria y fiebre entérica. Sin embargo el dolor abdominal es mucho mas común en pacientes con fiebre tifoidea que en pacientes con malaria.

La brucelosis, también conocida como fiebre de Malta, es otra enfermedad encontrada en el Mediterráneo que requiere una breve consideración. En un estudio de 109 pacientes soldados previamente sanos hospitalizados con fiebre de Malta, Bruce reportó un resultado fatal en solo 4 casos. El dolor abdominal no era un elemento característico de la enfermedad, ni, evidentemente tampoco lo fue la muerte, aun en aquellos que no recibieron tratamiento antibiótico específico.

¿Cómo, entonces, podemos encontrar sentido a este caso? 
¿Porqué hay información tan limitada y carencia de un examen físico mas detallado?
¿Porqué este paciente recibió una atención médica tan deficitaria? 
¿Cómo interpretar el misterioso estado de falta de descomposición post mortem descripto específicamente en la histroria clínica? 

Este paciente recibió muy poco o nada de lo que hoy conocemos como terapia médica moderna. Yo creo que eso se debió a que debido a la época en que se produjo la historia, tales cuidados no estaban disponibles porque no existían. 
¿Quién viajó extensamente por razones bélicas a través de Asia menor, el Medio Este y la India? 
¿Qué persona perdió a su padre asesinado y murió a los 32 años? 


La respuesta es por supuesto, Alejandro Magno.

¿Qué le ocurrió a este gran hombre, y que fue lo que hizo que su cuerpo no entrara en descomposición varios días después de la muerte? 
Es probable que la deificación de Alejandro por aquellos que lo sobrevivieron resultara en una leyenda de incorruptibilidad física. Sin embargo, hay un elemento científico que explica el hecho y da por tierra con el mito:
Si se presenta parálisis ascendente durante el curso de una enfermedad febril fatal (presumiblemente fiebre tifoidea), esta parálisis puede haber dado la impresión de muerte antes de que esta ocurriera. 




Diagnóstico presuntivo:


Enteritis por Salmonella typhi complicada por perforación intestinal y parálisis ascendente secundaria (Síndrome de Guillain-Barré).





Discusión histórica

De acuerdo a la historia antigua, cuando la noticia de la muerte de Alejandro llegó a Atenas, un prominente orador exclamó en una asamblea, “¿Qué? Alejandro muerto? Imposible! ¿El mundo presenciando la descomposición de su cadáver!”? Esta es una bella sinopsis de lo que fue considerada la mas grande historia vivida por un mortal. 

Esta leyenda de Alejandro ha persistido como tema desde el arte, el folclore y la historia desde Europa hasta Asia. 
Pocos detalles reflejan la importancia de este personaje: a los 18 años de edad, Alejandro era un comandante militar consumado, a los 20, era Rey de Macedonia; a los 22 cruzó Europa y llegó a Asia. A los 26 forzó la capitulación del más grande imperio que el mundo haya visto. A los 30 alcanzó los límites del mundo conocido (desde la perspectiva Europea) en la frontera con India y había muerto antes de su cumpleaños número 33.
Cualquier explicación de la muerte de Alejandro es complicada por la mala calidad de la información y la disparidad intelectual de los escritores que son fuente de información. 
El mas valioso y mas cercano a la época de Alejandro de estos autores es Diodorus de Sicilia, que da cuenta trescientos años después de su muerte sobre aspectos de la misma, en “Historical Library”. La mejor historia desde el punto de vista de la narración es el “Anabasis of Alexander” de Arrian, escrito doscientos años mas tarde. Muchos autores escribieron sobre Alejandro en el período entre su muerte, ocurrida el 10 de Junio de 323 AC y el principio del imperio Romano, pero desgraciadamente poco de ese material ha sobrevivido.Alejandro se convirtió en una legendaria figura después de su muerte. La leyenda surgió en parte debido a que Alejandro fue el tema de ejercicios escolares. Una pregunta tal como la siguiente eran frecuentes en la educación escolar de la antigüedad: “Alejandro llega a Babilonia, y el mago le dice: " Alejandro, si entras a Babilonia, jamás saldrás con vida de allí.  ¿Qué hubieran hecho ustedes si hubiesen sido Alejandro?” Los estudiantes eran alentados a escribir ensayos sobre este tema, sabiendo que Alejandro había muerto varios meses después de entrar a la ciudad. Los ensayos después eran debatidos como parte del entrenamiento retórico, elemento importante para quien tuviera aspiraciones posteriores de carreras relacionadas con la vida pública y las leyes. Tales ensayos, se han transformado en clásicos de la literatura sobre Alejandro y la fantasía sobre su enfermedad y sus últimos días de vida aún hoy son leídos.
La información sobre la muerte de Alejandro se ha visto también contaminada por la propaganda. No era infrecuente para autores que escribían historias de personajes impopulares pedir que tuvieran enfermedades con lenta agonía como Alejandro. Por ejemplo, del dictador romano Sulla se dijo que había sido comido vivo por gusanos. Estos personajes eran castigados así después de su muerte por los escritores, de forma que hubiera sido imposible en vida de dichos personajes (Sulla probablemente murió de una hemorragia digestiva masiva de acuerdo a recientes estudios). 
¿Es el envenenamiento como expresión final de un complot, la causa de la muerte de Alejandro? Se ha escrito tanto sobre el tema que hubiese sido sorprendente que la versión del envenenamiento no hubiese estado presente. El Rey había engendrado miríadas de enemigos, y había maestros en el arte del envenenamiento en Macedonia. Antiguas fuentes relatan la historia de que un veneno fue transportado 1200 millas desde Macedonia hasta Babilonia, para ser colocado en la bebida del Rey. La aceptación de la teoría del envenenamiento, tanto por los antiguos como por los modernos escritores resulta en parte de la dificultad de asumir una explicación para la muerte de una persona joven, fuerte y famosa. Si Alejandro hubiese muerto gloriosamente en una batalla, no hubiese sido un problema, pero él murió de una manera lenta y misteriosa. ¿Qué había en el vino de Alejandro? ¿Qué vino? ¿De quién era ese vino? ¿Llevaban vino los guerreros en sus expediciones? Las exigencias dictadas limitaban la capacidad de transporte a solo agua. Los guerreros Macedonios viajaban largas extensiones sin consumir vino, pero cuando había disponibilidad (en Europa, Asia Menor, y la Mesopotamia), ellos tomaban alcohol intensamente. Los griegos tradicionalmente mezclaban el vino con agua, pero los Macedonios tomaban su vino (al decir de los propios griegos) "de akratos" (sin mezclar). 
Nuestras antiguas fuentes sobre Alejandro, describen grandes encuentros donde se discutían temas (simposios) y donde se tomaba intensamente, y aunque es cierto que Alejandro era un bebedor ocasional de grandes cantidades, es dificultoso saber si su enfermedad provino de la ingesta alcohólica.

Hasta el año 1920, Macedonia era considerada la zona con mayor incidencia de malaria en el mundo no tropical. Hay dos variedades de mosquitos anopheles en Macedonia, la variedad de río y la variedad de pantano. Ambos transmiten la malaria. De esta manera la probabilidad de adquirir malaria persiste todo el año. Las áreas pantanosas desde Tesalónica hasta Macedonia central fueron drenados por obras de ingeniería en los años 1920 a 1930, pero hay evidencias de escritores de la antigüedad que indican que la malaria era endémica hasta recientemente. Varios años antes de su muerte, Alejandro tuvo una enfermedad caracterizada por fiebre. Él estaba en Tarsos en el sudeste de Turquia en ese momento. Allí el se bañó en un río, y posteriormente hizo lo mismo en el río Éufrates pocos días después. Ambas regiones eran endémicas para malaria.Cualquiera haya sido la naturaleza de la enfermedad de Alejandro, ésta puede haber sido excacerbada o condicionada por el profundo pesar que la muerte de su compañero Hephaestion en el verano de 324 AC le causó. Un autor moderno ha descripto esto así: “La violencia y extravagancia del dolor del rey fue mas allá de lo esperado…”Alejandro estaba desconsolado. Él estuvo apesadumbrado y deprimido por meses, y esta angustia permanente puede haber socavado su estado de salud. Él trató de buscar alivio para este dolor involucrándose en intensas campañas militares locales, hasta que su salud fue declinando en la primavera del 323 AC para morir el 10 de Junio.El cadáver de Alejandro fue preparado para el entierro y embalsamado en Babilonia. La procesión del funeral en camino hacia Macedonia fue secuestrado y su cuerpo llevado a Alejandria y colocado en un sarcófago de vidrio, donde permaneció expuesto durante los siguientes 550 años. 
Qué ocurrió con el cuerpo de Alejandro después de este período no está claro. En la moderna Alejandría, en la mezquita de Nebi Daniel, hay una cripta subterránea en forma de cruz. Esta es parte de la fundación de una iglesia Cristiana reciente. Hay una leyenda de que la iglesia fue construida sobre el mausoleo de Alejandro, y de acuerdo a diarios y escritos del siglo XIX, y a testimonios de trabajadores de la nueva obra, ellos pudieron ver la cripta de Alejandro. La posibilidad de obtener un permiso de excavación del sitio en busca de los restos del antiguo Rey Macedonio es remota, y la muerte de Alejandro todavía sigue siendo un misterio